DSpace Collection: Materialele Congresului V al Federaţiei Pediatrilor Țărilor CSI și Congresului VI al Pediatrilor și Neonatologilor din Republica Moldova, 22-24 mai 2013, Chișinău, Republica Moldova

Buletin de perinatologie. 2013, Nr. 2-3(58-59)

2021-09-21T13:00:30Z

Title: Buletin de perinatologie. 2013, Nr. 2-3(58-59) Abstract: Revistă științifico–practică. Fondată în anul 1998. Description: Fondatori: Ministerul Sănătăţii Republica Moldova, Academia de Ştiinţe a Moldovei, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, IMSP Institutul Mamei şi Copilului, Societatea Ştiinţifico-Practică a Medicilor Pediatri din Moldova, Asociaţia de Medicină Perinatală din Republica Moldova

Особенности лечения острого панкреатита у детей

2021-06-22T12:08:07Z

Title: Особенности лечения острого панкреатита у детей Authors: Черемпей, Л.; Грицко, Л.; Черемпей, Э. Abstract: Патология поджелудочной железы и ее лечение у детей продолжают оставаться одним из самых сложных разделов детской гастроэнтерологии, поскольку ее симптомы могут быть сходными с другими заболеваниями, а точная верификация затруднена вследствие ограниченных возможностей диагностики. Материалы и методы. Комплексное клинико-инструментальное обследование проведено 80 пациентам с острым панкреатитом в возрасте 3-18 лет, которые получали лечение в городской детской клинической больнице «В. Игнатенко». Критерии включения: возраст 3-18 лет и подтверждённый диагноз острого панкреатита. Дети были разделены на следующие группы: 1- группа контроля (здоровые дети 20); 2 группа – пациенты с острым панкреатитом в периоде дебюта (80); 3 группа – больные с острым панкреатитом через 1 месяц после лечения (80); Пациентам было проведено комплексное клинико-биологическое и инструментальное обследование (УЗИ органов пищеварения и поджелудочной железы с постпрандиальной нагрузкой, ЭГДС). Из биологических исследований проводились: общий анализ крови и мочи, с помощью биохимических и иммуноферментных методов определены сывороточные амилазы, АЛТ, АСТ, общий билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, глюкоза, холестерин. В сыворотке крови были определены показатели окислительного стресса – продукты перекисного окисления липидов: ГПЛ (гидроперекись липидов), гексановая и изопропаноловая фракции (ранняя, переходная и поздняя), МДА, антиоксидантная защита (АОЗ) – гексановая и изопропаноловая фракции, оксид азота. Показатели синдрома эндогенной интоксикации (средние молекулы, некротические вещества). Лечение острого панкреатита включало: диету 5П, энтеральное питание смеси Аlfare и Clinutren Junior, которые осуществляют белковую протекцию поджелудочной железы за счет частичной или тотальной гидролизации белка, обладают антиоксидантными свойствами, коррегируют обмен минералов и витаминов. Медикаментозная терапия включала: антисекреторные и ферментные препараты, антихеликобактерную терапию при наличии H.pylori (тройная терапия в течение 10 дней - омепразол, оспамокс с кларитромицином или метронидазолом, с назначением пробиотика линекс). Антибиотикотерапия: (цефалоспорины 2-3-го поколения, аминопенициллины -Ospamox) в случае синдрома интоксикации с повышением температуры, воспалительных изменений в гемолейкограмме. Спазмолитики селективные: при выраженном болевом синдроме (дюспаталин, бускопан) – 2-3 нед. При дегидратации проводился смешанный тип регидратации для восстановления водноэлектролитного обмена Результаты и выводы: В периоде дебюта болезни наблюдалось значительное снижение ГПЛ- гексанновая фракция поздних до (0,55 ± 0,03 ед/мл, p < 0,01) по сравнению с группой контроля (2,08 ± 0,52 ед/мл), ГПЛ-изопропаноловая фракция, переходных (8,83 ± 0,17 ед/мл, p < 0,001), а также поздних (1,4 ±0,1 ед./мл) с последующим восстановлением показателей после лечения. Следует подчеркнуть повышение уровня МДА – конечного продукта окисления липидов у пациентов с ОП как в начале заболевания (18,96 ±0,99 мМ⁄л, p < 0,01), так и после проведенного лечения (18,0 ± 0,9 нМ⁄л, p < 0,05), что, по-видимому, свидетельствует о продолжении репаративных процессов в железе. Повышение активности ГПЛ сопровождалось снижением уровня AОЗ-гексановая фракция (0,54 ± 0,04 мМ/с.л., p < 0,001) у детей с ОП как в период дебюта, так и через 1 месяц после терапии (0,46 ± 0,06 мМ/с.л., p < 0,001) по сравнению с группой здоровых детей (0,82 ±0,04 мМ/с.л.) Антиоксидантные свойства сыворотки поддерживались за счет повышения АОЗ – изопропаноловая фракция в начале болезни (3,93 ± 0,25 мМ/с.л., p < 0,001) в сравнении со здоровыми детьми (3,25 ± 0,22 мМ/с.л). После лечения выявлено истощение антиоксидантной активности сыворотки как за счет AОЗ-гексановая (0,46 ± 0,06 мМ/с.л.), так и АОЗ – изопропаноловая фракция (3,06 ± 0,37 мМ/с.л). Синдром эндогенной интоксикации у детей с ОП характеризуется повышением концентрации средних молекул в период дебюта до (22,58 ± 1,77 ед/мл, р < 0,001) и восстановлением показателей спустя 1 месяц после лечения. Выяснилось, что уровень средних молекул у детей с ОП в 1,4 раза выше, а некротических веществ в 1,6 раз выше по сравнению с группой контроля. Следует подчеркнуть особую роль ферментных препаратов в реализации физиологического покоя поджелудочной железы и ликвидации болевого синдрома. Лечение больных с выявленной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы на фоне ОП должно включать микросферические или минитаблетированные ферментные препараты поджелудочной железы (Пангрол), которые обеспечивают наилучшее взаимодействие ферментов с пищей и обладают вследствие этого большей эффективностью. Доза подбирается индивидуально, начиная с 1000 МЕ липазы/кг на 1 прием пищи, ферменты принимают в начале каждого приема пищи. Description: Департамент Педиатрии, Кишиневский государственный университет медицины и фармации им. «Н.Тестемицану»

Прогностические аспекты течения язвенной болезни у детей

2021-06-14T19:08:25Z

Title: Прогностические аспекты течения язвенной болезни у детей Authors: Хлуновская, Людмила Юриевна Abstract: Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки у детей является конечным результатом поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В последние годы сохраняется тенденция к омоложению клинических проявлений ЯБ, увеличению количества тежелых, атипичных форм, а также ослонений даной патологии. Учитывая роль разсоглашения внутренних биоритмов организма и внешних ритмов окружающей среды в качестве одного из основных факторов возникновения хронической патологии, целесообразно изучить изменение уровня мелатонина у детей, страдающих ЯБ. Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) (МТ) - это индол, синтезируемый эпифизом приемущественно из L-триптофана, обладающий гидро- и липофильными свойствами. Гидроксилированные метаболиты выделяются с мочой приемущественно в виде сульфатов, концентрация которых соответствует его уровню в сыворотке крови. Предположительным местом синтеза гормона в желудочно-кишечном тракте являються энтерохромафинные клетки (ЕС-клетки), в которых виявлено присутствие фермента гидроксииндол-О-метилтрансферазы, осуществляющего трансформацию 14-ацетил-серотонина в МТ. Ритм продукции МТ носит циркадианный характер. Уровень гормона начинает повышаться в вечерне часы, достигая максимума ночью, за 1-2 часа до пробуждения, а его минимальная циркуляция определяется в утреннее время. Дьем продукция гормона очень низкая. Регулятором синтеза и секреции МТ тканями желудочнокишечного тракта служит прием пищи и ее состав. К основным эфектам МТ на уровне пищеварительного тракта можно отнести улучшение микроциркуляции в зоне поражения, регуляцию моторики и пролиферативных процессов, ингибицию роста микроорганизмов, что немаловажно учитывая експансию слизистой оболочки Helicobacter pylori, стимулирующие действие на продукцию простагландинов Е2, участвующих в местных процессах защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны от повреждающего действия кислотно¬пептической агресии желудочного сока. К гастропротективным веществам также относится монооксид азота (N0), который представляет собой простую, маленькую молекулу газа, обладающую высокой химической реактивностью. Основным субстратом NO в организме является L-аргинин, из которого он синтезируется с помощью NО-синтази. Внутриклеточной мишенью для N0 выступает растворимая гуанилатциклаза, которая стимулирует образование цГМФ. Следствием этого в кровеносных сосудах будет расслабление гладких мышц, снижение агрегации тромбоцитов, уменьшение адгезии лейкоцитов. Источником N0 в желудочно-кишечном тракте служат: эпителий, сосудистый эндотелий, гладкие мышцы, тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, энтеральные нейроны. NO явлется мощным вазодилататорным агентом, способным обеспечивать значительное усиление кровоснабжения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. N0 способен вступать в реакцию с железо- и тиолсодержащими регионами молекул ферментов, которые участвуют в митохондриальном дыхании, репликации ДНК инфекционных агентов, проявляя прямое бактерицидное действие, что также может использоватся для эрадикации Helicobacter pylori. В результате проведенного исследования установлено, что у детей, страдающих ЯБ, уровень МТ в 2,8 раз выше, а концентрация N0 в 1,5 раза ниже по сравнению с данными показателями у практически здоровых детей. У Helicobacter pylori-положительных детей уровень N0 в 1,7 раз ниже, чем у неинфицированных детей. Через 4 недели после лечения детей основной группы исследования установлено тенденцию к снижению концентрации МТ, а также повышение уровня N0, что может быть использовано в качестве маркеров перехода ЯБ из острой фазы в стойкую ремиссию. Таким образом, изучение изменений уровня МТ и N0 дает возможность судить о инфицированности слизистой оболочки Helicobacter pylori, а также стадии течения заболевания. Description: Кафедра педиатрии и медицинской генетики, Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы, Украина

Фазные изменения концентрации интерлейкинов в крови детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

2021-06-14T19:03:30Z

Title: Фазные изменения концентрации интерлейкинов в крови детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки Authors: Сорокман, Т.В.; Сокольник, С.В.; Сокольник, С.А.; Гингуляк, Н.Г.; Остапчук, В.Г. Abstract: На сегодня проведено значительное количество исследований по изучению роли цитокинов в формировании и характере протекания язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), однако подавляющее большинство работ посвящено изучению данной проблемы у взрослых. Доказано, что среди цитокинов, играющих важную роль в координации иммунологических реакций при ЯБДПК, значительное место отводится интерлейкинам - белкам, продуцируемых активированными клетками иммунной системы, отвечающих за межклеточные коммуникации. Наиболее типичный эффект - индукция пролиферации. Интерлейкины (их около 20) имеют порядковые номера, не относятся к одной подгруппы цитокинов, связанных общностью функций. Название «интерлейкин» предоставляется медиатору в соответствии с критериями, разработанными номенклатурным комитетом Международного союза иммунологических обществ: молекулярное клонирование и экспрессия гена фактора изучается, наличие уникальной нуклеотидной и соответствующей ее аминокислотной последовательности, получение нейтрализующих моноклональных антител; продукция клетками иммунной системы, наличие важной биологической функции в регуляции иммунного ответа. Доказано, что в регуляции течения ЯБДПК активную роль играют определенные интерлейкины: интерлейкин1β (ИЛ-1β), интерлейкины-4, 6, 8 (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8). В литературе имеются данные о содержании отдельных интерлейкинов при ЯБДПК у взрослых и совсем немного сведений, посвященных проблеме про- и противовоспалительных интерлейкинов у детей с ЯБДПК. Цель исследования - изучить содержание интерлейкинов с различными функциональными свойствами в сыворотке периферической крови детей с ЯБДПК в фазе обострения в возрасте 14-18 лет. Определение уровня интерлейкина-1бета (IL-1β), интерлейкина-8 (IL-8), интерлейкина-4 (IL-4) и рецепторного антагониста интерлейкина-1 (IL-1Ra) в крови детей проводили с применением стандартных иммуноферментных наборов реагентов производства ЗАО «ВЕКТОР БЕСТ» (г. Новосибирск, Россия). Проведен анализ содержания интерлейкинов в сыворотке крови детей в зависимости от фазы течения заболевания в стадии обострения. Выявлено, что на ранних сроках обострения в периферической крови преобладало повышение концентрации ИЛ-1β и ИЛ-8 (в среднем 154,3±16,8 пг/мл и 169,4±22,7 пг/мл соответственно). Это позволяет расценивать данные интерлейкины как маркеры острой фазы заболевания. Концентрация ИЛ-4 и IL-1Ra составляла 18,6±5,8 пг/мл и 261±7,8 пг/мл соответственно. В разгар обострения концентрация ИЛ-1β и ИЛ-8 несколько снижалась, достигая 121,5±5,8 пг/мл 111,2±4,4 пг/мл, а концентрация ИЛ-4 и IL-1Ra достоверно повышалась (93±3,9 пг/мл 1685±34,4 пг/мл). В фазу рубцевания констатировано достоверное снижение содержания провоспалительных интерлейкинов и сохранения относительно высокого уровня ИЛ-4 и IL-1Ra. Интересно, что не у всех больных детей отмечено такую закономерность. Так, у части детей в начальной фазе не определено высокого уровня ИЛ-1β и ИЛ-8. Наверное, это можно объяснить двумя обстоятельствами: позднее обращение за медицинской помощью (позднее 7 суток от начала клинической симптоматики) и, возможно, ослабленное реагирования иммунной системы. Привлекает внимание и тот факт, что у 16 (10,7%) детей содержание провоспалительных интерлейкинов находилось на высоком уровне на протяжении длительного времени, что можно расценить как факт выраженного и затяжного воспалительного процесса. У 7 (4,7%) детей основной группы не наблюдалось повышение всех групп интерлейкинов, что может свидетельствовать об отсутствии значимой реакции со стороны иммунной системы. Таким образом, можно сделать заключение, что индукция воспалительного ответа в большинстве определяется способностью эпителиоцитов синтезировать IL-8, что является сильным хемоатрактантом для нейтрофилов; в то же время, у больных с генетически обусловленным повышением секреции IL-1β, являющегося сильным ингибитором кислотопродукции, быстрее возникают атрофические изменения. Однако, доказано, что экспрессия генов провоспалительных цитокинов, определяется их полиморфизмом, зависит от продукции соответственно противовоспалительных цитокинов. Сбалансированность их действий и определяет гетерогенность клинической картины язвенной болезни. Description: Кафедра педиатрии и медицинской генетики Буковинский государственный медицинский университет, Г. Черновцы, Украина