http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/403 Sun, 25 Oct 2026 02:40:05 GMT 2026-10-25T02:40:05Z http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3988 Title: Aterotromboza Authors: Ambros, Ala; Lisii, Leonid; Bobcov, Svetlana; Protopop, Svetlana; Tabac, Radu Abstract: There are a lot of modifications in arterial wall in atherosclerosis; the most important is the phenomenon of thrombosis. The formation of thrombus is determined by the action of two groups of factors: the first- homeostatic independent factors (superficial erosion and rupture of fibrous cap), the second group-modifications in homeostasis: endothelial dysfunction, modifications in fibrinolysis, decrease of natural inhibitors, increase of some coagulation factors, platelets hyperactivity. Evolution of mural thrombus presents a risk for cerebral accidents, myocardial infarction, peripheral manifestations of ischemia. În patologia aterosclerotică sunt înregistrate un şir de modificări locale ale peretelui vascular, cea mai importantă fiind formarea trombului mural. Instalarea lui are loc sub acţiunea factorilor homeostatici independenţi - eroziunea şi fisurarea plăcii, expunerea componentelor înalt trombogene cât şi a modificărilor homeostaziei locale- disfuncţia endotelială şi a sistemului fibrinolitic, scăderea ponderii inhibitorilor naturali, creşterea concentraţiei unor factori ai coagulării, hiperactivitate trombocitară. Evoluţia trombului se manifestă prin accidente cerebrale, infarct miocardic, ischemie periferică dar poate decurge şi asimptomatic. Description: Catedra Biochimie şi Biochimie clinică USMF ,,Nicolae Testemiţanu” Fri, 01 Jan 2010 00:00:00 GMT http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3988 2010-01-01T00:00:00Z http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3984 Title: Particularităţi de influenţă a etilismului în hiperbilirubinemia Gilbert Authors: Juncu, Victor; Ambros, Ala; Lîsîii, Leonid; Stratulat, Silvia Abstract: Recent sources WHO define ethilism as a condition in which a subject consumes alcohol in the detriment of his health, personal activity and social career, losing control over drinking and being unable to abstain from consumption. Gilbert's syndrome, often shortened to GS, also called Gilbert-Meulengracht syndrome, is the most common hereditary cause of increased bilirubin and is found in up to 5% of the population. It has an autosomal dominant pattern of inheritance with incomplete penetrance. The main symptom is otherwise harmless jaundice, which does not require treatment, caused by elevated levels of unconjugated bilirubin in the bloodstream (hyperbilirubinemia). Influence of alcohol on the syndrome is negative. as it may affect several levels, so that, pathogenetically we distinguish: decreased activity transferase glucoronil hepatocytes; disorder capture process hepatocytes to bilirubin; 60% of cases are associated with discrete-moderate hemolysis caused by shortened red cell life. Whese will ultimately lead to serious changes in metabolism. Sursele recente ale OMS definesc etilismul ca starea în care un subiect consumă alcool în detrimentul sănătăţii sale, a activităţii personale pe plan profesional-social, pierzînd controlul faţă de băutură şi incapabil de a se abţine de la consum.Sindromul Gilbert adesea numit şi sindrom Gilbert-Meulengracht, este cauzat cel mai frecvent de o eroare ereditară exteriorizată prin nivelul crescut al bilirubinei şi se găseşte în până la 5% din populaţie. Boala are un model autosomal dominant de moştenire cu penetranţă incompletă. Principalul simptom este icterul, de altfel inofensiv, care nu necesită tratament, cauzat de nivelul crescut de bilirubină neconjugată în sânge (hiperbilirubinemie). Influenţa alcoolului în acest sindrom este negativă, rolul său înregistrîdu-se la mai multe nivele mai multe nivele, după cum urmează: Scăderea activităţii glucoroniltransferazei hepatice; Tulburarea procesului de captare a bilirubinei în hepatocit; În 60% din cazuri sunt asociate cu hemoliza discretă-moderată cauzată de durata scurtă a ciclului celular eritrocitar; Acest fapt va duce în cele din urmă la schimbări grave în metabolism. Description: Catedra Biochimie şi Biochimie Clinică USMF „Nicolae Testemiţanu” Fri, 01 Jan 2010 00:00:00 GMT http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3984 2010-01-01T00:00:00Z http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3986 Title: Monoxidul de carbon – messager gazos în circulaţia cerebrovasculară Authors: Ambros, Ala; Lîsîi, Leonid; Cebotari, Inga; Rusu, Daniela; Luţcan, Cristina Abstract: The primary objectives of this article are to review the potential role of carbon monoxide (CO) as an endogenous mediator in cerebrovascular circulation. It is produced from heme by a constitutively expressed enzyme (heme oxygenase (HO)-2) expressed highly in the brain and by an inducible enzyme (HO-1). CO production is regulated by controlling substrate availability, HO-2 catalytic activity, and HO-1 expression. CO dilates arterioles by binding to heme that is linked to large conductance Ca2+ activated K+ channels (BKCa channels), which elevates channel Ca2+ sensitivity, increases coupling of Ca2+ sparks to BKCa channel openings and, thereby, hyperpolarizes the vascular smooth muscle. In addition to dilating blood vessels, CO can either inhibit or accentuate vascular cell proliferation and apoptosis, depending on conditions. Rolul monoxidului de carbon (CO) ca mediator endogen în circulaţia cerebrovasculară reprezintă conţinutul acestui articol. Este produs de hem la acţiunea unei enzime constitutive (hemoxigenaza (HO)-2) expresată intens în creier şi a unei enzime inductibile (hemoxigenaza (HO)-1). Sinteza CO este reglată prin controlul cantităţii de substrat disponibil, activitatea catalitică a HO-2 şi expresia HO-1. CO induce dilatarea arteriolelor prin cuplarea cu proteina hem şi ataşarea acestui complex la canalele BKCa, mărind astfel afinitatea canalelor faţă de ionii de Ca2+. Ulterior are loc cuplarea ionilor la canal şi activarea lor, ceea ce duce la hiperpolarizarea membranei prin transportul ionilor de K+ in exteriorul celulei. În afară de acţiunea vasodilatatoare, CO poate inhiba sau induce atît proliferarea, cît şi apoptoza celulelor vasculare, în dependenţă de condiţii. Description: Catedra de Biochimie şi Biochimie Clinică USMF „N.Testemiţanu” Fri, 01 Jan 2010 00:00:00 GMT http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3986 2010-01-01T00:00:00Z http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3982 Title: Amilina – rolul metabolic şi noi perspective de utilizare clinică Authors: Usturoi, Igor; Lîsîi, Leonid; Protopop, Svetlana Abstract: Amylin – a 37-amino acid polypeptide hormone identified in 1987, is the product of a gene located on chromosome 12.1. Amylin is synthesized by the pancreatic β-cells and is co-secreted with insulin in response to enteral nutrient intake with a secretory and plasma concentration profile similar to that of insulin. Amylin and its analogues have similar effects and mechanisms of action in that they suppress postprandial glucagon's secretion, regulate the rate of gastric emptying, reduce food intake and increase satiety. They also influence calcium homeostasis and have an anabolical action to the bone. Amylin seems to be an attractive candidate for diabetes mellitus and osteoporoses diagnosis and/or therapy. Amilina – hormon polipeptidic compus din 37 de aminoacizi, identificat în anul 1987, reprezintă produsul unei gene localizate pe cromozomul 12.1. Este sintetizată de celulele β pancreatice şi secretată împreună cu insulina ca răspuns la ingestia alimentelor. De altfel prezintă un profil secretoriu şi al concentraţiei plasmatice similare insulinei. Amilina şi analogii săi au aceleaşi efecte şi mecanisme de acţiune, care conduc la supresia secreţiei postprandiale de glucagon, reglarea evacuării gastrice, reducerea consumului alimentar şi creşterea saţietăţii. De asemenea, influenţează homeostazia calciului şi posedă un efect anabolizant asupra sistemului osos. Amilina pare să fie un candidat atractiv in diagnosticul şi/sau terapia diabetului zaharat şi a osteoporozei. Description: Catedra Biochimie şi Biochimie Clinică USMF „Nicolae Testemiţanu” Fri, 01 Jan 2010 00:00:00 GMT http://repository.usmf.md:80/handle/20.500.12710/3982 2010-01-01T00:00:00Z