Translocaţia bacteriană la bolnavul cirotic cu splenomegalie şi hipersplenism sever

Abstract

Introducere. Translocaţia bacteriană reprezintă fenomenul tranzitării microorganismelor tractului gastrointestinal în spaţiile extraluminale sterile. Scopul: estimarea semnificaţiei clinice a translocării bacteriene în nodulii limfatici mezenterici la bolnavii cirotici. Material şi metode. 21 pacienţi cirotici cu splenomegalie şi hipersplenism sever au fost trataţi prin splenectomie cu deconectare azygo-portală şi 19 bolnavi cu litiază biliară cu excizia şi cercetarea bacteriologică a nodulilor limfatici mesenterici. Nodulii limfatici mezenterici s-au prelevat nemijlocit după laparotomie, înainte de intervenţia decongestivă sau colecistectomie. Toţi pacienţii au fost monitorizaţi în decurs de 30 zile postoperatorii în ce priveşte complicaţiile infecţioase. Protocolul tratamentului antibacterial postoperator a fost analogic în ambele loturi de studiu şi a inclus administrarea cefalosporinelor de ultimă generaţie. Rezultate. Translocarea bacteriană s-a depistat la 5 pacienţi cu ciroză hepatică, ce au constituit 23,8 % şi la 1 bolnav (5,3%) din lotul de control. Culturile pozitive obţinute au fost determinate de E.Coli. Nu am remarcat conexiune între scorul Child şi creşterea florei microbiene în nodurile limfatice cu o tendinţă de evoluţie mai frecventă a translocării bacteriene pe măsura reducerii rezervelor hepatice funcţionale. Toţi bolnavii cirotici cu translocare bacteriană au prezentat ascită tranzitorie, în absenţa translocării ascita evoluînd doar la 3 (18,75%) pacienţi. Totodată în subrgupa bolnavilor cu translocaţie bacteriană s-a atestat o incidenţă înaltă a trombozei portale parţiale (80% cazuri) cu diminuarea fluxului portal. Nu am remarcat complicaţii de ordin septic. Concluzii. Translocarea bacteriană poate evolua şi în cazul unui statut hepatic compensat. Probabil, că imunosupresia condiţionată de hipersplenismul cirogen progresant reprezintă factor predispozant către translocarea bacteriană. Semnificaţia clinică a translocării bacteriene la bolnavul cirotic poate fi exteriorizată printr-o rată mai înaltă de evoluţie a trombozei portale.

Introduction. Bacterial translocation is defined by wich microorganisms escape from the gastrointestinal tract to extraluminal sterile sites. Aim: evaluation of the signification of bacterial translocation to the mesenteric lymph node in cirrhotic patients. Material and methods. 21 cirrhotic patients with splenomegaly & hypersplenism were treated using splenectomy with azygo-portal disconnection and 19 patients with gallbladder stone which excised and microbiologically investigated mesenteric lymph nodes. Mesenteric lymph nodes were taken directly after laparotomy, before decongestive surgery or cholecystectomy. All patients were followed up within 30 days postoperative in the infectious complications. Postoperative antibacterial treatment protocol was analog in both groups of study and included the latest generation cephalosporin administration. Results. Bacterial translocation was found in 5 patients with liver cirrhosis, which accounted for 23.8% and 1 patient (5.3%) in the control group. Positive cultures were caused by E.Coli.I noticed connection between Child score and microbial growth in lymph nodes with a trend of more frequent development of bacterial translocation to measure liver function reserve reduction.All cirrhotic patients with bacterial translocation showed tranzitory ascites, in the absence of translocation ascites evolving only in 3 (18.75%) patients. Also in bacterial translocation subrgupa was registered patients with a high incidence of partial portal thrombosis (80% cases) with decrease of portal flow. I noticed septic complications of order.Conclusions. The bacterial translocation may evolve if compensated liver status. Perhaps that immunosuppression is conditional on progress of the cirogen hypersplenism its a factor predisposing to bacterial translocation in this patients. The clinical significance of bacterial translocation in cirrhotic patient may be externalized by a higher rate of evolution of portal thrombosis.