Aspecte patogenetice ale demenței vasculare

Abstract

Introducere: Demența vasculară este a doua cea mai frecventă (10-35%) dintre toate demențele și este rezultatul leziunilor cerebrale cauzate de patologia cerebrovasculară. Conform datelor ale literaturii de specialitate, demența vasculară se instalează pe motiv de ,,micro- și/sau macroangiopatie cerebrală aterosclerotică; tromboză sau vasculopatie. Ateroscleroza vaselor cerebrale, apare în urma interacțiunii mai multor factori de risc (Fig. 1), care duc la îngustarea progresivă a lumenului arterelor prin depunerea focală, diseminată, de lipide, hidrocarbonate, componente sanguine, ţesut fibros şi calciu în intima arterelor. Factorii de risc produc un șir de reacții patogenetice: leziune endotelială - cu creșterea permiabilității; acumularea de lipoproteine in peretele vasului; adeziunea trombocitelor, monocitelor la endoteliu, migrarea în intimă și diferențierea în macrofage; acumularea de lipide in macrofage și formarea celulelor spumoase; proliferarea celulelor musculare netede și sinteza de matrice pentru aterom. Ateroamele reduc lumenul vascular care se soldează cu ischemie cerebrală cronică, iar eroziunea sau eruperea plăcilor vulnerabile expun detritusurile aterosclerotice la fluxul sanguin, în consecința căreia se declanșează tromboză vasculară acută sau embolizare distală. Tromboza poate fi cauzată și de statutul de hipercoagulabilitate: deficiența de proteina C, proteina S, rezistența la proteina C activată/ mutația factorului V Leiden, sindromul antifosfolipidic (anticoagulantul lupic, anticorpi anticardiolipinici, anticorpi anti beta-2 Glicoproteina 1), antitrombina III, gena pentru protrombină, Homocisteina, factorul VIII, D-dimerii, fibrinogen. În consecință, are loc hipo/ absența perfuziei țesutului cerebral și apariția infarctului cerebral (în cazul nerezolvării reperfuziei în ,,timp util’’). Pierderea țesutului cerebral, cauzat de patologia cerebrovasculară, este responsabil de apariția demenței vasculare. Scopul lucrării: Demența vasculară apare ca urmare a ischemiei țesutului cerebral datorate aterosclerozei, trombozei sau vasculopatiei. Stabilirea substratului patofiziologic are implicare în prevenirea progresiei demeței și a managementului ulterior. Material și metode: Cercetările din literatura de specialitate au fost efectuate în bazele de date Google Scholar, publicate în ultimii 5 ani, folosind cuvintele cheie: demență vasculară, tulburare cognitivă vasculară, boala Binswanger. Au fost depistate 4 493 de lucrari, dintre care 1 096 în ultimul an. Rezultate Neuroimagistica a permis o mai bună înțelegere a substratului care stă la baza afectării cognitive vasculare. Modificările detectate la IRM cerebral permit o altă clasificare etiologică. Concluzii: Demența vasculară poate fi prevenită prin modificarea factorilor de risc (Fig. 1). Cel mai important factor de risc modificabil este hipertensiunea arterială. Profilaxia secundară a demenței vasculare, suplimentar la rezolvarea factorilor de risc (Fig. 1), include: exerciții sistematice de antrenament a funcției de memorie și atenție, activitate fizică moderată zilnică și dietă cu conținut crescut de antioxidante.