DC Field | Value | Language |
dc.contributor.author | Groza, Costina | - |
dc.date.accessioned | 2022-11-10T08:19:51Z | - |
dc.date.available | 2022-11-10T08:19:51Z | - |
dc.date.issued | 2022 | - |
dc.identifier.citation | GROZA, Costina. Afectarea osteoarticulară în boala cronică de rinichi: [poster]. In: Conferinţa ştiinţifică anuală "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță", 19-21 octombrie 2022: culegere de postere electronice. 2022, p. 92. | en_US |
dc.identifier.uri | https://conferinta.usmf.md/wp-content/uploads/culegere_de_postere_2022.pdf | - |
dc.identifier.uri | http://repository.usmf.md/handle/20.500.12710/22318 | - |
dc.description.abstract | Introducere: Boala renală cronică - tulburarea osoasă minerală (CKD-MBD) este o complicaţie aproape universală a pierderii progresive a funcţiei renale. Anomaliile biochimice, calcificarea vasculară şi fragilitatea osoasă (fracturile osteoporotice) constituie sindromul CKD-MBD şi fiecare este în mod constant asociat cu riscuri crescute de morbiditate şi mortalitate .
Scopul: Aprecierea manifestărilor clinice şi paraclinice a leziunilor sistemului osteoarticular la pacienţii cu boala cronică renală.
Materiale si metode:
Au fost analizate datele clinice şi paraclinice obţinute în urma examinării a 15 de pacienţi aflaţi la tratament în secţia Nefrologie SCR Timofei Moşneaga, dintre care 9 femei si 4 bărbaţi.
Rezultate: Odată cu scăderea RFG, nivelul de calciu seric liber scade şi fosforul seric creşte. Din cauza pierderii GFR, producţia compensatorie a factorului de creştere a fibroblastelor 23 (FGF-23) scade nivelul proteinei de transport a fosfatului dependent de sodiu (Npt)2a şi Npt2c în rinichi, ducând la creşterea excreţiei urinare de fosfat. Ca răspuns, glandele paratiroide cresc producţia de PTH, care scade abundenţa de Npt2a şi Npt2c în tubul proximal, ducând la creşterea excreţiei urinare de Pi care, la rândul său, scad nivelurile de Pi în ser. FGF23 inhibă, de asemenea, producţia de l,25(OH)2D şi, prin urmare, scade absorbţia intestinală de Pi, scăzând în continuare nivelurile serice de Pi. Scăderea 1,25 (OH) duce hipocalcemie şi apoi stimulează producţia de PTH persistă, ceea ce duce la hiperparatiroidism secundar. Pe măsură ce RFG continuă să scadă, aceste mecanisme compensatorii eşuează, ducând la hiperfosfatemie, hiperparatiroidism şi concentraţie serica mai mare de FGF-23. Persistenţa hiperparatiroidismului secundar şi a toxinei uremice accelerează refacerea osoasă prin activarea osteoclastogenezei şi creşterea eliberării de calciu si fosfat din os.
Concluzii:
• Modificări ale metabolismului mineral şi umoral, se observă chiar din primele stadii ale bolii cronice de rinichi.
•Diagnosticul precoce al tulburărilor metabolismului mineral şi osos ajută la prevenirea fracturilor
osoase. | en_US |
dc.language.iso | ro | en_US |
dc.publisher | Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie "Nicolae Testemiţanu" din Republica Moldova | en_US |
dc.relation.ispartof | Conferinţa ştiinţifică anuală "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță", 2022 | en_US |
dc.title | Afectarea osteoarticulară în boala cronică de rinichi | en_US |
dc.type | Other | en_US |
Appears in Collections: | Conferinţa ştiinţifică anuală "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță", 19-21 octombrie, 2022: Culegere de postere
|