Hemodinamica portală în ciroza hepatică: sinteză de literatură

Abstract

Introducere. Ciroza hepatică reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este un sindrom clinic definit prin creșterea patologică a presiunii venoase portale. În cazul în care gradientul presiunii portale (diferenţa dintre presiunea din vena portă și vena cavă inferioară, cu valoarea normală sub 6 mmHg) crește peste 10-12 mmHg, are loc progresarea complicaţiilor hipertensiunii portale. Factorul principal în fiziopatologia hipertensiunii portale este rezistenţa sporită la fluxul sanguin portal, care apare ca urmare a modificărilor morfologice în bolile hepatice cronice. Ulterior, are loc creșterea fluxului sanguin portal, ca urmare a vasodilataţiei arteriolare splanhnice și a dezvoltării circulaţiei hiperdinamice sistemice, care joaca un rol important și dramatic în menţinerea și agravarea sindromului de hipertensiune portală. Material și metode. Au fost analizate publicaţiile anilor 1986-2014 din baza de date PubMed, selectate prin cuvintelecheie: ciroză hepatică, hipertensiune portală, hemodinamică splanhnică, fibrogeneză. Datele obţinute au fost, ulterior, sistematizate și analizate. Rezultate. Un număr mare de substanţe cu efect vasoactiv, cum ar fi gastrina, monoxidul de azot, polipeptida intestinală vasoactivă, colecistochinina, secretina și glucagonul sunt implicate în reglarea hemodinamicii splanhnice și hepatice. Celulele endoteliale sinusoidale și celulele hepatice stelate sunt implicate în reglarea fluxului sanguin sinusoidal, iar vasodilatatoarele potenţiale, cum ar fi monoxidul de azot, endotelina-1 și tromboxanul A2 joacă un rol important în echilibrul vasodilataţie/vasoconstricţie și reprezintă o componentă importantă a patofiziologiei creșterii presiunii portale în ciroză. Concluzii. Pentru menţinerea fluxului necesar de sânge și a metabolismului normal într-un ficat sănătos sunt implicate mai multe mecanisme homeostatice. În ciroza hepatică și hipertensiunea portală, aceste mecanisme nu sunt în stare să răspundă adecvat cerinţelor de modificare a hemodinamicii, ceea ce duce la agravarea insuficienţei hepatice și a sindromului de hipertensiune portală.

Introduction. Liver cirrhosis is the most common cause of portal hypertension. Portal hypertension is a clinical syndrome defined by a pathological increase in portal venous pressure. If the portal pressure gradient (the difference between the pressure in the portal vein and inferior vena cava, with the normal value <6 mmHg) increase >10-12 mmHg, complications of portal hypertension progresses. The main factor in the pathophysiology of portal hypertension is increased resistance to portal blood flow that occurs due to morphological changes in chronic liver diseases. Subsequently, occurs the increasing of portal blood flow as a result of splanchnic arteriolar vasodilatation and systemic hyperdynamic circulation development, which plays an important and dramatic role in maintaining and advancing of portal hypertension syndrome. Material and methods. Were analyzed publications in PubMed database, 1986-2014 years selected by keywords: cirrhosis, portal hypertension, splanchnic hemodynamics, and fibrogenesis. The obtained data were collated and analyzed. Results. A large number of substances having a vasoactive effect, such as gastrin, nitrogen monoxide, vasoactive intestinal polypeptide, cholecystokinin, secretin and glucagon are involved in the regulation of hepatic and splanchnic hemodynamics. Sinusoidal endothelial cells and hepatic stellate cells are involved in regulation of sinusoidal blood flow, but potential vasodilators such as nitrogen monoxide, endothelin-1 and thromboxane A2 play an important role in the balance of vasodilatation/vasoconstriction and it is a major component in the pathophysiology of portal pressure increasing in cirrhosis. Conclusions. To maintain necessary blood flow and a normal metabolism in a healthy liver are involved several homeostatic mechanisms. In liver cirrhosis and portal hypertension these mechanisms are not able to respond appropriately to requirements of hemodynamics changes, which lead to advancing of hepatic failure and portal hypertension syndrome.