USMF logo

Institutional Repository in Medical Sciences
of Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy
of the Republic of Moldova
(IRMS – Nicolae Testemitanu SUMPh)

Biblioteca Stiintifica Medicala
DSpace

University homepage  |  Library homepage

 
 
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/20.500.12710/25469
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorStici, Vlada-
dc.contributor.authorSardari, Veronica-
dc.contributor.authorMunteanu, Roman-
dc.date.accessioned2023-10-25T11:03:14Z-
dc.date.available2023-10-25T11:03:14Z-
dc.date.issued2023-
dc.identifier.citationSTICI, Vlada, SARDARI, Veronica, MUNTEANU, Roman. Aspecte biochimice ale modificărilor vasculare în diabetul zaharat = Biochemical aspects of vascular changes in diabetes mellitus. In: Revista de Ştiinţe ale Sănătăţii din Moldova = Moldovan Journal of Health Sciences. 2023, vol. 10(3), anexa 1, p. 53. ISSN 2345-1467.en_US
dc.identifier.issn2345-1467-
dc.identifier.urihttps://conferinta.usmf.md/wp-content/uploads/Culegerea-Rezumate-MJHS_10_3_2023_anexa1.pdf-
dc.identifier.urihttp://repository.usmf.md/handle/20.500.12710/25469-
dc.description.abstractIntroducere. Prevalența diabetului zaharat (DZ) este în creștere continuă la nivel mondial și se estimează că va atinge cote de aproximativ 450 milioane până în anul 2030. Conform ultimilor cercetări, modificările vasculare induse de hiperglicemie, au la bază dezechilibre metabolice, hormonale și genetice. Scopul lucrării. Elucidarea aspectelor biochimice în patogeneza modificărilor vasculare induse de diabetul zaharat, cu scopul de a îmbunătăți diagnosticul și de a elabora metode eficiente de tratament. Material și metode. Pentru realizarea scopului propus s-a efectuat analiza reviului literaturii între anii 2015-2023, utilizând 15 surse bibliografice, dintre care ale Bibliotecii Științifice Medicale ale USMF „Nicolae Testemițanu”, date ale bibliotecilor electronice PubMed, Cambridge Journals Online, Elsevier, Diabetes Care și MedScape. Rezultate. Hiperglicemia generată în DZ conduce la accelerarea formării produșilor finali de glicare avansată (AGEs), activarea izoformelor proteinkinazei C (PKC) și intensificarea căii hexozaminei care se datorează supraproducției de anion superoxid la nivelul lanțului respirator mitocondrial. Activarea PKC în celulele peretelui vascular conduce la o expresie crescută a factorului de creștere endotelial vascular (VEGF) care sporește permeabilitatea barierei endoteliale și inhibă nitric oxid sintaza, datorită efectului direct al radicalilor liberi (RL), care reacționează cu oxidul nitric (NO) prin inactivarea acestuia. RL determină activarea căii hexozaminei ce induce starea procoagulantă caracteristică patologiei diabetice. Concluzii. Modificările structurale la nivelul vaselor la pacienții diabetici sunt datorate alterărilor survenite în urma stresului oxidativ și inflamației. Studiile științifice propun implimentarea regimurilor cu antioxidanți: polifenoli, vitamine C și E, benefice împotriva consecințelor diabetului zaharat.en_US
dc.description.abstractIntroduction. The prevalence of diabetes mellitus (DM) is continuously increasing worldwide and is estimated to reach approximately 450 million by the 2030 year. According to the latest research, the vascular changes induced by hyperglycemia are based on metabolic, hormonal, and genetic imbalances. Objective. Elucidation of biochemical aspects in the pathogenesis of vascular changes induced by diabetes, in order to improve diagnosis and to develop effective treatment methods. Materials and Methods. Analysis of published literature from the information resources of the Medical Scientific Library at Nicolae Testemițanu State University of Medicine and Pharmacy and articles from specialized medical scientific journals included in databases such as PubMed, Cambridge Journals Online, Elsevier, Diabetes Care and MedScape. Results. The hyperglycemia generated in DM leads to the acceleration of the advanced glycation end products (AGEs) formation, the activation of protein kinase C isoforms (PKC) and of the hexosamine pathway that is due to the overproduction of superoxide anion at the level of the mitochondrial respiratory chain. PKC activation in vascular wall cells leads to an increased expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) that increases the permeability of the endothelial barrier and inhibits nitric oxide synthase, due to the direct effect of free radicals (FR), which react with nitric oxide (NO) inactivating it. FR determine the activation of the hexosamine pathway that induces the procoagulant state characteristic for diabetic pathology. Conclusions. The structural changes in the vessels in diabetic patients are due to the alterations occurring as a result of oxidative stress and inflammation. Scientific studies propose the implementation of regimes with antioxidants polyphenols, vitamins C and E, beneficial against the consequences of diabetes.en_US
dc.publisherInstituţia Publică Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu” din Republica Moldovaen_US
dc.relation.ispartofRevista de Științe ale Sănătății din Moldova: Moldovan Journal of Health Sciences: Conferinţa ştiinţifică anuală "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță", 18-20 octombrie 2023, Chișinău, Republica Moldovaen_US
dc.subjectDiabetesen_US
dc.subjectprotein kinase Cen_US
dc.subjecthexosamine pathwayen_US
dc.subjectfree radicalsen_US
dc.subjectvascular changesen_US
dc.titleAspecte biochimice ale modificărilor vasculare în diabetul zaharaten_US
dc.title.alternativeBiochemical aspects of vascular changes in diabetes mellitusen_US
dc.typeOtheren_US
Appears in Collections:Revista de Științe ale Sănătății din Moldova : Moldovan Journal of Health Sciences 2023 nr. 3(10) Anexa 1

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Aspecte_biochimice_ale_modificarilor_vasculare_in_diabetul_zaharat.pdf150.6 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2013  Duraspace - Feedback