Influenţa formelor medicamentoase ale acidului acetilsalicilic asupra efectului antiagregant

Abstract

Introducere. Tratamentul de durată cu comprimate de acid acetilsalicilic (AAS] a necesitat elaborarea unor noi forme medicamentoase pentru a limita leziunile gastrointestinale. în acest context s-au elaborat forme protejate (comprimate sau capsule enterosolubile şi tamponate), recomandate pentru tratamentul sistematic de prevenire al evenimentelor trombotice. Scopul studiului s-a redus la analiza efectului antiagregant al AAS în funcţie de forma medicamentoasă. Material şi metode. S-a efectuat o analiză a articolelor în baza de date PubMed din ultimii 10 ani referitor la rolul formelor medicamentoase în manifestarea efectului antiagregant. Rezultate. Studiul comprimatelor neprotejate de AAS a demonstrat: predominarea formelor neionizate şi liposolubile; absorbţie rapidă din stomac cu concentraţie maximă peste 30 minute; biodisponibilitate mai mare a AAS nehidrolizat; concentraţie maximă şi arie de sub curba concentraţiei mai mare; inhibare maximă de producere a tromboxanului B2 (TrB2) peste 1-1,5 ore. Formele medicamentoase protejate au dovedit: biodisponibilitate redusă cu 50% a AAS; deacetilare în duoden şi intestinul subţire până la absorbţie; concentraţie sistemică mai mică a AAS; concentraţie maximă peste 4-5 ore; inhibare maximă de producere a TrB2 peste 6-8 ore. Concluzii. Formele protejate de AAS au demonstrat un efect antiagregant inadecvat şi nu au protejat de reacţiile adverse gastrointestinale.

Introduction. Long-term treatment with single acetylsa- licylic acid (ASA) tablets required the development of new medicinal forms to limit gastrointestinal damage. In this context, protected forms (enteric-coated and buffered tablets or capsules) have been developed and are recommended for systematic treatment to prevent thrombotic events. The aim of study - the analysis of the antiaggregant effect of ASA according to the dosage forms. Material and methods. An analysis of the articles in the PubMed database from the last 10 years was carried out regarding the role of medicinal forms in the manifestation of the antiplatelet effect. Results. The study of ASA uncoated tablets demonstrated: predominance of non-ionized and fat-soluble forms; rapid absorption from the stomach with maximum concentration over 30 minutes; higher bioavailability of non-hydrolyzed ASA; maximum concentration and area under the higher concentration curve; maximum inhibition of thromboxane B2 (TrB2) production over 1-1.5 hours. The enteric-coated forms showed: 50% reduced bioavailability of ASA; deacetylation in duodenum and small intestine until absorption; lower systemic concentration of ASA; maximum concentration over 4-5 hours; maximum inhibition of TrB2 production over 6-8 hours. Conclusions. Protected forms of ASA demonstrated inadequate antiaggregant effect and did not protect against gastrointestinal adverse reactions.