Managementul pacientului cu tireotoxicoza amiodaron indusă. Caz clinic

Abstract

Introducere. Amiodarona este unul dintre cele mai frecvent utilizate antiaritmice. În pofida eficienţei înalte, amiodarona prezintă multiple efecte secundare, printre care disfuncţia tiroidiană, în 15% -20% cazuri. În Republica Moldova, incidenţa a crescut de la 2,5% în 1995 până la 13,6% în 2008 cu ascensiune în continuare. În ţările Europei de Est a atins 27,2%. Patogeneza disfuncţiei tiroidiene indusă de amiodaronă este complexă, fiind determinată preponderent de conţinutul de iod şi efectele proprii medicamentului. Apare mai frecvent la bărbaţi, raportul femei/bărbaţi fiind de 1:3 şi se poate manifesta începând cu a 4-a lună de tratament şi peste 3 ani după iniţierea sau suspendarea terapiei. Scopul lucrării. Evaluarea şi managementul pacientului cu tireotoxicoza amiodaron indusă. Materiale şi metode. A fost evaluat pacientul, cunoscut cu tireotoxicoza amiodaron indusă, care a prezentat paroxism de fibrilaţie atrială. Confirmarea diagnosticului a fost realizată prin analiza hormonilor tiroidieni: T3, T4, TSH şi ecografia glandei tiroide. Pacientul a fost evaluat electrocardiografie în dinamică, a fost efectuată ecocardiografia. Rezultate. Pe fundal de tratament antiaritmic cu amiodaronă şi thiamazole, starea pacientului s-a ameliorat, cu restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal, regresarea simptomelor tireotoxicozei. Ulterior, amiodarona a fost suspendată, fiind iniţiat tratamentul antiaritmic cu un beta-blocant - clorhidrat de sotalol şi thiamazole. Concluzii. Administrarea amiodaronei trebuie efectuată cu precauţie, sub controlul hormonilor tiroidieni. Managementul tireotoxicozei amiodaron induse este individual, implică deciderea de a continua sau de a întrerupe administrarea amiodaronei, în funcţie de indicaţiile cardiologice, eficacitatea terapiei antiaritmice alternative şi tipul tireotoxicozei.

Introduction. Amiodarone is one of the frequently used antiarrhythmic drugs. Despite its high efficacy, amiodarone has many side effects, including thyroid dysfunction in 15- 20% of cases. In the Republic of Moldova, its incidence increased from 2.5% in 1996 to 13.6% in 2008, with continued ascension. In Eastern European countries, it has reached 27.2%. The pathogenesis of amiodarone-induced thyroid dysfunction is complex, being predominantly determined by its iodine content and the drug's own effects. It occurs more frequently in men, with a female/male ratio of 1:3 and can manifest from the fourth month of treatment and up to 3 years after initiating therapy. Objective of the study. Evaluation and management of the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis. Material and methods. The patient, known to have amiodarone-induced thyrotoxicosis, who presented with paroxysm of atrial fibrillation, was evaluated. The diagnosis was confirmed by analyzing thyroid hormones: T3, T4, TSH and thyroid gland ultrasound. Repeated electrocardiographic and ultrasound exams were performed. Results. The patient was treated with amiodarone, thiamazole, which led to clinical improvement, his sinus rhythm was restored, and the symptoms of thyrotoxicosis regressed. Subsequently, amiodarone was discontinued and antiarrhythmic treatment with a beta-blocker (sotalol hydrochloride) was initiated, the patient continuing taking thiamazole. Conclusion. Amiodarone administration should be carried out with caution, under the control of thyroid hormones. The management of amiodarone-induced thyrotoxicosis is individualized, as it implies the decision of continuing or ceasing amiodarone administration depending on cardiologic indications, the effectiveness of alternative antiarrhythmic therapy and the type of thyrotoxicosis.