Anxietatea în sindromul de gură arzândă

Abstract

Introducere. Anxietatea reprezintă o componentă frecventă în tabloul clinic al sindromului de gură arzândă (SGA), cu rol direct în amplificarea durerii și menținerea cronicității. Prin mecanisme neurobiologice centrale (hiperactivare autonomă, disfuncții ale axelor serotoninergice/noradrenergice și sensitizare centrală), anxietatea poate crește vigilența la stimuli interoceptivi și poate accentua răspunsul la durere, reducând toleranța și funcționalitatea. Scopul lucrării. Evaluarea modificării severității simptomelor anxioase (GAD-7) după 90 de zile de intervenție terapeutică (acupunctura corporală) la pacienți cu SGA farmacorezistent și analiza relevanței clinice a schimbării. Material și metode. Lotul a inclus 20 pacienți evaluați la momentul inițial (T0) și la 90 de zile (T90), folosind scala GAD-7 (0–21 puncte). S-au calculat media ± deviație standard, mediana și intervalul intercvartilic, diferența absolută (Δ) și modificarea relativă (%). Pentru comparația pre–post s-a utilizat testul Wilcoxon Signed-Rank, iar mărimea efectului a fost estimată coeficientul d după Cohen. Rezultate. S-a observat o reducere relativă de 23,12% a scorului GAD-7. Media a scăzut de la 12,5 ± 3,2 (IÎ95%: 11,1–13,9) la 9,6 ± 2,8 (IÎ95%: 8,4–10,8), iar mediana de la 13,0 (IQR 10–15) la 10,0 (IQR 8–12), sugerând tranziția pacientului mediu din categoria „Moderată” (10–14) către „Ușoară” (5–9). Diferența a fost semnificativă statistic (Wilcoxon p < 0,001), cu mărime a efectului mare (Cohen d = 1,05). Concluzii. Intervenția terapeutică determină o reducere semnificativă a simptomelor anxioase în SGA farmacorezistent, cu tranziție clinică către severitate mai redusă și efect statistic mare. Reducerea anxietății sa asociat pozitiv cu reducerea durerii, ceea ce susține interdependența dimensiunilor senzoriale și emoționale în SGA farmacorezistent.

Background. Anxiety is a frequent component in the clinical picture of burning mouth syndrome (BMS), with a direct role in amplifying pain and maintaining chronicity. Through central neurobiological mechanisms (autonomic hyperactivation, serotonergic/noradrenergic axis dysfunction, and central sensitization), anxiety can increase vigilance to interoceptive stimuli and accentuate the response to pain, reducing tolerance and functionality. Objective of the study. To evaluate changes in anxiety symptom severity (GAD-7) after a 90-day therapeutic intervention in pharmacoresistant BMS patients and to assess the clinical relevance of this change. Material and Methods. Twenty patients were assessed at baseline (T0) and at 90 days (T90) using the GAD7 scale (0–21). Mean ± SD, median and interquartile range, absolute change (Δ), and relative change (%) were calculated. Pre–post comparisons used the Wilcoxon signed-rank test, and effect size was estimated using Cohen’s d coefficient. Results. A 23.12% relative reduction in GAD-7 score was observed. The mean decreased from 12.5 ± 3.2 (95% CI: 11.1–13.9) to 9.6 ± 2.8 (95% CI: 8.4–10.8), while the median decreased from 13.0 (IQR 10–15) to 10.0 (IQR 8–12), consistent with a clinically meaningful shift from the “Moderate” range (10–14) toward the “Mild” range (5–9). The reduction was statistically significant (Wilcoxon p < 0.001) with a large effect size (Cohen’s d = 1.05). Anxiety reduction showed a positive association with pain reduction (r = 0.68), supporting interdependence between sensory and emotional dimensions in pharmacoresistant BMS. Conclusions. The therapeutic intervention causes a significant reduction in anxiety symptoms in drugresistant SGA, with clinical transition to lower severity and a large statistical effect. The reduction in anxiety was positively associated with pain reduction, which supports the interdependence of sensory and emotional dimensions in drug-resistant SGA.