Heart failure and liver disease: cardiohepatic interactions

Abstract

Summary Heart failure (HF) is a complex clinical syndrome that affects multiple organ systems, including the liver. The interplay between the heart and liver is bidirectional and often underrecognized, with hepatic congestion and hypoperfusion significantly contributing to patient morbidity and mortality. Understanding this interaction is critical to improving diagnostic accuracy and therapeutic strategies. The aim of the research was to investigate the underlying pathophysiological mechanisms, clinical significance, and diagnostic complexities associated with hepatic involvement in heart failure. A comprehensive literature review was conducted to explore the interrelationship between heart failure and liver disease, with a particular focus on congestive hepatopathy, ischemic hepatitis, and overall cardiohepatic interactions. Elevated central venous pressure in right-sided HF leads to hepatic congestion, sinusoidal dilatation, hepatocellular atrophy, and ultimately fibrosis—known as congestive hepatopathy. In severe cases, cardiac cirrhosis develops. Acute reductions in cardiac output, particularly in the setting of decompensated heart failure, can lead to ischemic hepatitis—also known as acute hypoxic hepatitis—characterized by significant elevations in liver enzymes and associated with adverse clinical outcomes. Neurohormonal imbalances, such as RAAS and SNS overactivation, further aggravate hepatic injury and promote systemic inflammation. Additionally, gut involvement through intestinal edema and dysbiosis forms a gut-liver-heart axis, exacerbating cachexia and disease progression. Cardiohepatic interactions significantly influence the clinical course of HF. Early recognition of liver dysfunction, including subclinical forms, is essential for comprehensive care. A multidisciplinary approach targeting hemodynamic stability, congestion relief, and gut-liver support holds promise in improving prognosis and reducing complications in HF patients.

Rezumat Insuficiența cardiacă (IC) este un sindrom clinic complex ce afectează mai multe organe, inclusiv ficatul. Relația inimă-ficat este bidirecțională și adesea subevaluată, congestia hepatică și hipoperfuzia contribuind semnificativ la morbiditate și mortalitate. Înțelegerea acestor interacțiuni este crucială pentru diagnostic și tratament. Scopul cercetării a fost de a investiga mecanismele fiziopatologice subiacente, semnificația clinică și complexitățile diagnostice asociate cu implicarea hepatică în insuficiența cardiacă. A fost efectuată o revizuire sistematică a literaturii privind legătura dintre IC și afectarea hepatică, cu accent pe hepatopatia congestivă, hepatita ischemică și interacțiunile cardio-hepatice. Presiunea venoasă centrală crescută în IC dreaptă provoacă congestie hepatică, dilatare sinusoidală, atrofie hepatocitară și fibroză (hepatopatie congestivă). În forme severe, poate apărea ciroza cardiacă. Reducerea bruscă a debitului cardiac, mai ales în IC decompensată, poate duce la hepatită ischemică (sau hipoxică acută), cu creșteri marcate ale enzimelor hepatice și prognostic nefavorabil. Activarea RAAS și SNS agravează afectarea hepatică și inflamația sistemică. Edemul intestinal și disbioza amplifică axa intestin-ficat-inimă, contribuind la cașexie și progresia bolii. Interacțiunile cardiohepatice influențează semnificativ evoluția IC. Recunoașterea precoce a disfuncției hepatice este esențială, iar o abordare multidisciplinară poate îmbunătăți prognosticul și reduce complicațiile.

Резюме Сердечная недостаточность (СН) — это сложный клинический синдром, затрагивающий различные органы, включая печень. Взаимосвязь между сердцем и печенью является двусторонней и часто недооценивается; при этом венозный застой и гипоперфузия печени существенно способствуют увеличению заболеваемости и смертности. Понимание этих взаимодействий имеет решающее значение для диагностики и лечения. Целью исследования было изучение основных патофизиологических механизмов, клинического значения и диагностических сложностей, связанных с поражением печени при сердечной недостаточности. Был проведён систематический обзор научной литературы, посвящённой взаимосвязи между сердечной недостаточностью и поражением печени, с особым вниманием к застойной гепатопатии, ишемическому (гипоксическому) гепатиту и общим кардиогепатическим взаимодействиям. Повышенное центральное венозное давление при правожелудочковой СН вызывает застой в печени, расширение синусоидов, атрофию гепатоцитов и фиброз (застойная гепатопатия). В тяжёлых случаях может развиться кардиоцирроз. Резкое снижение сердечного выброса, особенно при декомпенсированной СН, может привести к ишемическому (гипоксическому) гепатиту, сопровождающемуся значительным повышением уровня печеночных ферментов и неблагоприятным прогнозом. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой Сердечная недостаточность (СН) — это сложный клинический синдром, затрагивающий различные органы, включая печень. Взаимосвязь между сердцем и печенью является двусторонней и часто недооценивается; при этом венозный застой и гипоперфузия печени существенно способствуют увеличению заболеваемости и смертности. Понимание этих взаимодействий имеет решающее значение для диагностики и лечения. Целью исследования было изучение основных патофизиологических механизмов, клинического значения и диагностических сложностей, связанных с поражением печени при сердечной недостаточности. Был проведён систематический обзор научной литературы, посвящённой взаимосвязи между сердечной недостаточностью и поражением печени, с особым вниманием к застойной гепатопатии, ишемическому (гипоксическому) гепатиту и общим кардиогепатическим взаимодействиям. Повышенное центральное венозное давление при правожелудочковой СН вызывает застой в печени, расширение синусоидов, атрофию гепатоцитов и фиброз (застойная гепатопатия). В тяжёлых случаях может развиться кардиоцирроз. Резкое снижение сердечного выброса, особенно при декомпенсированной СН, может привести к ишемическому (гипоксическому) гепатиту, сопровождающемуся значительным повышением уровня печеночных ферментов и неблагоприятным прогнозом. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы (СНС) усугубляет поражение печени и системное воспаление. Отёк кишечника и дисбиоз усиливают ось кишечник–печень–сердце, способствуя развитию кахексии и прогрессированию заболевания. Кардиогепатические взаимодействия существенно влияют на течение сердечной недостаточности. Раннее выявление печеночной дисфункции имеет ключевое значение, а мультидисциплинарный подход может улучшить прогноз и снизить частоту осложнений.