Inerenţe inflamatoare ale şocului hemoragic pînă şi după resuscitarea prin inhibitorul NOS- Difetur

Abstract

Hemorrhagic shock (HS) leads to an exaggerated production of inflammatory mediators, such as cytokines and chemokines, which may play a significant role in the development of multiple organ failure (MOF) under those conditions. In HS the level of pro- and anti-inflammatory cytokines ( TNF α, IL-1, IL-6, IL-10) increases. Difetur inhibits iNOS induction, decreasing level of proinflammatory and antiinflammatory cytokines which may contribute to its inflammatory-reducing effects.

Impactul hemoragic declanşează producerea exagerată de mediatori inflamatori aşa ca citokinele şi chemokinele cu rol semnificativ în dezvoltarea sindromului de disfuncţie poliorganică. În cadrul ŞH experimental creşte nivelul seric al citochinelor pro- şi antiinflamatoare (TNF α, IL-1, IL-6, IL-10). S-a stabilit că administrarea inhibitorului NO sintazei - Difetur conduce la micşorarea nivelului citokinemiei limitînd leziunile celulare şi ameliorînd funcţiile sistemelor de organe.