Relevanţa unor factori de risc genetici şi a stresului oxidativ la pacienţii cu pancreatită cronică latentă din Republica Moldova

Abstract

The purpose of the study was to evaluate the relevance of oxidative stress (OS) and some genetic factors in patients with latent chronic pancreatitis (LCP). The study included 38 patients with LCP, male/female – 20/18, median age 49,17±1,21 years and the control group (CG) included 100 practically healthy persons. It has been proven that LCP in RM is a pathology with a clear genetic background through the presence of mutated genes included in the study in 97,37% of patients; mutations of the following genes have been confirmed: PRSS1 (R112C) – in 25 pts. (65,79%), SPINK1 (N34S) – in 28 pts. (73,68%), CTFR (R117H) – in 31 pts. (81,57%), vs CG: PRSS1 (R112C) – in 63 pts. (63%); SPINK1 (N34S) – in 74 pts. (74%); CFTR (R117H) – in 53 pts. (53%), the differences being statistically significant, p<0,001. It has been proven that OS has an important role in the mechanism and evolution of LCP through the growth of lipid peroxidation activity (conjugated dienes and trienes, Shiff bases in the hexanic and isopropanolic phases, malonic dialdehide) and the reduction of antioxidant system activity (total antioxidant activity in the hexanic and isopropanolic phases, superoxiddismutase, catalase, glutationreductase).

Целью исследования было оценить значимость оксидативного стресса и некоторых генетических факторов у пациентов с латентным хроническим панкреатитом (ЛХП). Исследование включило 38 пациентов с ЛХП, мужчины/женщины – 20/18, средний возраст 49,17 ±1,21 лет; контрольная группа (КГ) – 100 практически здоровых людей. Было подтверждено, что ЛХП в РМ является патологией с очевидной генетической основой, подтвержденной присутствием мутированных генов у 97,37% пациентов. Были подтверждены мутации следующих генов: PRSS1 (R112C) – у 25 пациентов (65,79%), SPINK1 (N34S) – у 28 (73,68%), CTFR (R117H) – у 31 (81,57%), противоположно КГ: PRSS1 (R112C) – у 63 (63%), SPINK1 (N34S) – у 74 (74%), CTFR (R117H) – у 53 (53%) пациентов, статистические отличия были существенными, р<0.001. Было доказано, что оксидативный стресс имеет важную роль в механизме и эволюции ЛХП, посредством увеличения активности перикисного окисления липидов (сопряженных диен и триен, баз Shiffa в гексановой и изопропаноловой фазах, малонового диальдегида) и уменьшения активности антиоксидантной системы (общей антиоксидантной активности в гексановой и изопропаноловой фазах, супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы).