Stresul oxidativ în afecţiunile cardiovasculare

Abstract

Oxidative stress is recognized as a universal feature of many diseases, including cardiovascular disorders. In this article, the main pathogenic mechanisms of oxidative stress regarding heart failure and arterial hypertension evolution are underlined. The role of free oxygen radicals in myocardial hypertrophy development as well as their importance in extracellular matrix reorganization are emphasized. Likewise, the molecular and cellular substrate of crosslink between oxidative stress and cell apoptosis and inflammation are estimated. The contribution of oxidative stress on arterial hypertension evolution is basically observed through targeting of vascular endothelium especially concerning nitric oxide depletion, inflammatory response, and compromising of vascular endothelium dependent reactivity. Thus, activation of grow and transcription factors, cytokines, caspases and matrix metalloproteinases are most important mechanisms in oxidative stress induced heart failure, while the vascular endothelium and nitric oxide synthesis impairment are basically involved in arterial hypertension evolution.

Оксидативный стресс признан универсальным механизмом многих заболеваний, включительно сердечно-сосудистых нарушений. В настоящем обзоре рассмотрены основные механизмы оксидативного стресса в развитии сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Выделена роль свободных радикалов кислорода в генезе гипертрофии миокарда, а также реорганизации межклеточной матрицы. В том числе обобщён клеточный и молекулярный субстраты взаимосвязи оксидативного стресса, апоптоза и воспаления. Участие оксидативного стресса в развитии артериальной гипертензии подчёркнуто в основном соотносительно сосудистому эндотелию, выделяя значимость снижения продукции окиси азота, воспалительного процесса и нарушения эндотелий зависимой сосудистой реактивности. Активирование оксидативным стрессом факторов роста и транскрипции, цитокинов, каспаз и матричных металлопротеиназ является основным механизмом сердечной недостаточности, а нарушение сосудистого эндотелия и синтеза окиси азота вовлечено, главным образом, в развитии артериальной гипертензии.