Nivelul metaboliţilor oxidului nitric în serul sanguin la pacienţii cu boală de reflux gastroesofagian

Abstract

Introducere. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este o afecţiune ce constituie aproximativ 75% din patologii ale esofagului şi este considerată o maladie, cauzată de revărsarea retrogradă a conţinutului gastric în esofag. BRGE cauzează un spectru larg de manifestări clinice, începând de la regurgitaţie, pirozis şi dureri epigastrale, fără leziuni endoscopic vizibile, până la esofagite erozive severe, complicate cu ulcer esofagian, stricturi şi metaplazie Barret. Patogenia BRGE este complicată. În dereglarea mecanismului antireflux veriga-cheie aparţine scăderii presiunii bazale ale SEI şi creşterea numărului de relaxaţii spontane ale lui, cauza cărora până în prezent rămâne nedeterminată. Este constatat faptul, că incapacitatea SEI (scăderea presiunii bazale) şi relaxarea spontană a esofagului sunt determinate de nivelul oxidului nitric. Aceste mecanisme sunt datorate inervaţiei neadrenergice necolinergice (NANC), în care oxidul nitric joacă rolul de neurotransmitere, fiind eliminat din NANC-neuroni intramurali [1, 2]. NO este o moleculă importantă de semnalizare care acţionează în aproape toate ţesuturile pentru a regla o gamă largă fiziologică [1, 2]. În organism NO rezultă din reacţia de transformare a L-argininei în L- citrulină, proces catalizat de NOS. Produsele finale ale NO în organism, formate prin reacţii de oxidare, sunt nitriţii (NO2 ) şi nitraţii (NO3 ) [5]. Stimularea NANC – neuronii intramurali este însoţită de sinteza NO, care pătrunde în stratul muscular şi activează guanilatciclaza solubilă, la rândul ei activează sinteza guanidinmonofosfat-ciclaza (cGMF). Creşterea nivelului de cGMF duce la scăderea nivelului de calciu în celule, diminuarea legăturii dintre miozină şi actină, astfel provocând relaxarea SEI [3, 4, 5]. Astfel, este necesar de a studia în continuare rolul metabolismului NO în patogenia BRGE. Material şi metode Scopul cercetării a fost de a determina nivelul metaboliţilor oxidului nitric în ser la pacienţii cu boala de reflux gastroesofagian în dependenţă de gradul de severitate al maladiei. În studiu au fost incluşi 46 de pacienţi cu boala de reflux gastroesofagian, dintre ei - 28 cu BRGE, formă nonerozivă şi 18 cu BRGE, formă erozivă, vârstă 20-60 de ani. Diagnosticul a fost confirmat în baza datelor clinico-anamnezice şi explorărilor instrumentale (FEGDS). Modificările concentraţiilor metaboliţilor NO au fost evaluate prin cercetarea în ser sanguin. Grupul de control alcătuit din 11 persoane, clinic şi endoscopic sănătoşi. Nivelul de metaboliţi NO în ser a fost determinat prin metoda colorimetrică. Rezultate şi discuţii Nivelul metaboliţilor oxidului nitric în grupul de control a alcătuit 76,02 ± 1,61 mcmoli/l. Se determină o creştere evidentă a concentraţiei metaboliţilor oxidului nitric la pacienţii cu BRGE. În grupul format din 28 de pacienţi cu BRGE, formă nonerozivă, concentraţia metaboliţilor NO a alcătuit 85,31 ± 3,99 mcmoli/l, iar în grupul de pacienţi cu BRGE, formă erozivă acest indice indică 97,35 ± 1,75 mcmoli/l (tab. 1). Concluzii La pacienţii cu BRGE se constată o concentraţie de nitriţi plasmatici mai înaltă, comparativ cu grupul de control. Concentraţia metaboliţilor oxidului nitric în serul sanguin este veridic mai înaltă la pacienţii cu BRGE, formă erozivă comparativ cu BRGE, formă nonerozivă.