http://repository.usmf.md:80/xmlui/handle/20.500.12710/403 2026-04-17T15:21:26Z 2026-04-17T15:21:26Z Ambros, Ala Lisii, Leonid Bobcov, Svetlana Protopop, Svetlana Tabac, Radu http://repository.usmf.md:80/xmlui/handle/20.500.12710/3988 2019-06-25T11:34:59Z 2010-01-01T00:00:00Z

Aterotromboza Ambros, Ala; Lisii, Leonid; Bobcov, Svetlana; Protopop, Svetlana; Tabac, Radu There are a lot of modifications in arterial wall in atherosclerosis; the most important is the phenomenon of thrombosis. The formation of thrombus is determined by the action of two groups of factors: the first- homeostatic independent factors (superficial erosion and rupture of fibrous cap), the second group-modifications in homeostasis: endothelial dysfunction, modifications in fibrinolysis, decrease of natural inhibitors, increase of some coagulation factors, platelets hyperactivity. Evolution of mural thrombus presents a risk for cerebral accidents, myocardial infarction, peripheral manifestations of ischemia. În patologia aterosclerotică sunt înregistrate un şir de modificări locale ale peretelui vascular, cea mai importantă fiind formarea trombului mural. Instalarea lui are loc sub acţiunea factorilor homeostatici independenţi - eroziunea şi fisurarea plăcii, expunerea componentelor înalt trombogene cât şi a modificărilor homeostaziei locale- disfuncţia endotelială şi a sistemului fibrinolitic, scăderea ponderii inhibitorilor naturali, creşterea concentraţiei unor factori ai coagulării, hiperactivitate trombocitară. Evoluţia trombului se manifestă prin accidente cerebrale, infarct miocardic, ischemie periferică dar poate decurge şi asimptomatic. Catedra Biochimie şi Biochimie clinică USMF ,,Nicolae Testemiţanu”

2010-01-01T00:00:00Z Juncu, Victor Ambros, Ala Lîsîii, Leonid Stratulat, Silvia http://repository.usmf.md:80/xmlui/handle/20.500.12710/3984 2019-06-25T11:34:58Z 2010-01-01T00:00:00Z

Particularităţi de influenţă a etilismului în hiperbilirubinemia Gilbert Juncu, Victor; Ambros, Ala; Lîsîii, Leonid; Stratulat, Silvia Recent sources WHO define ethilism as a condition in which a subject consumes alcohol in the detriment of his health, personal activity and social career, losing control over drinking and being unable to abstain from consumption. Gilbert's syndrome, often shortened to GS, also called Gilbert-Meulengracht syndrome, is the most common hereditary cause of increased bilirubin and is found in up to 5% of the population. It has an autosomal dominant pattern of inheritance with incomplete penetrance. The main symptom is otherwise harmless jaundice, which does not require treatment, caused by elevated levels of unconjugated bilirubin in the bloodstream (hyperbilirubinemia). Influence of alcohol on the syndrome is negative. as it may affect several levels, so that, pathogenetically we distinguish: decreased activity transferase glucoronil hepatocytes; disorder capture process hepatocytes to bilirubin; 60% of cases are associated with discrete-moderate hemolysis caused by shortened red cell life. Whese will ultimately lead to serious changes in metabolism. Sursele recente ale OMS definesc etilismul ca starea în care un subiect consumă alcool în detrimentul sănătăţii sale, a activităţii personale pe plan profesional-social, pierzînd controlul faţă de băutură şi incapabil de a se abţine de la consum.Sindromul Gilbert adesea numit şi sindrom Gilbert-Meulengracht, este cauzat cel mai frecvent de o eroare ereditară exteriorizată prin nivelul crescut al bilirubinei şi se găseşte în până la 5% din populaţie. Boala are un model autosomal dominant de moştenire cu penetranţă incompletă. Principalul simptom este icterul, de altfel inofensiv, care nu necesită tratament, cauzat de nivelul crescut de bilirubină neconjugată în sânge (hiperbilirubinemie). Influenţa alcoolului în acest sindrom este negativă, rolul său înregistrîdu-se la mai multe nivele mai multe nivele, după cum urmează: Scăderea activităţii glucoroniltransferazei hepatice; Tulburarea procesului de captare a bilirubinei în hepatocit; În 60% din cazuri sunt asociate cu hemoliza discretă-moderată cauzată de durata scurtă a ciclului celular eritrocitar; Acest fapt va duce în cele din urmă la schimbări grave în metabolism. Catedra Biochimie şi Biochimie Clinică USMF „Nicolae Testemiţanu”

2010-01-01T00:00:00Z Granciuc, Gh. http://repository.usmf.md:80/xmlui/handle/20.500.12710/3987 2019-06-25T11:34:58Z 2010-01-01T00:00:00Z

Utilizarea picolinatului de zinc în tratamentul complex al pacienţilor cu parodontite şi la aplicarea implantelor din titan Granciuc, Gh. The utility of the inclusion in the treatment schemes of the patients with periodontal diseases and with dental implants of Zn adduct with γ–picolines was assessed by the following study: quantitative measurments of the paradontal bags depth, determination of the peridontal and hygienic indices; orthopantomography, determinnation of the bone density by radiovisiography, assessment of the dynamic of protheolitic enzyme tripsine and its inhibitor – a1-antitripsine; the evaluation of the intensity of the inflammatory process by its marker – ceruloplasmine; ALT; AST; bilirubine; glucose level; creatinine and serum urea; the indices of lypid metabolism – total cholesterol; HDL-cholesterol; non-HDL cholesterol and triglycerides in blood serum. The Zn picolinate ameliorated the biochemical parameters of the intermediary metabolism which reduced the treatment period; stimulated bone formation and the possibilities of osteointegration of the dental implant. Utilitatea includerii în schemele de tratament a aductului de Zn cu -picolina la pacienţii cu parodontopatii şi implante dentare a fost dovedită în baza următoarelor cercetări: aprecierii cantitative a adâncimii pungilor paradontale, determinării indicilor paradontali şi igienici, ortopantomografiei; determinării funcţionale a densităţii ţesutului osos cu ajutorul radioviziografiei; dinamicii evolutive a enzimei proteolitice − tripsina, a inhibitorirului ei − a1-antitripsina; gradului şi intensităţii procesului inflamator – indice ceruloplasmina; ALT, AST,bilirubinei şi fracţiilor ei; nivelul glucozei,creatininei şi ureei serice; indicii metabolismului lipidic – colesterol total, HDL colesterol, Non-HDL colesterol şi trigliceride în serul sanguin. Includerea picolinatului de zinc se soldează cu ameliorarea parametrilor biochimici ai metabolismului intermediar, fapt ce contribuie la micşorarea perioadei de tratament, intensificarea formării osoase şi mărirea posibilităţii osteointegrării implantului aplicat. Catedra de chirurgie OMF pediatrica,pedodontie şi ortodontie, Laborator Biochimie USMF “Nicolae Testemiţanu”

2010-01-01T00:00:00Z Ambros, Ala Lîsîi, Leonid Cebotari, Inga Rusu, Daniela Luţcan, Cristina http://repository.usmf.md:80/xmlui/handle/20.500.12710/3986 2019-06-25T11:34:58Z 2010-01-01T00:00:00Z

Monoxidul de carbon – messager gazos în circulaţia cerebrovasculară Ambros, Ala; Lîsîi, Leonid; Cebotari, Inga; Rusu, Daniela; Luţcan, Cristina The primary objectives of this article are to review the potential role of carbon monoxide (CO) as an endogenous mediator in cerebrovascular circulation. It is produced from heme by a constitutively expressed enzyme (heme oxygenase (HO)-2) expressed highly in the brain and by an inducible enzyme (HO-1). CO production is regulated by controlling substrate availability, HO-2 catalytic activity, and HO-1 expression. CO dilates arterioles by binding to heme that is linked to large conductance Ca2+ activated K+ channels (BKCa channels), which elevates channel Ca2+ sensitivity, increases coupling of Ca2+ sparks to BKCa channel openings and, thereby, hyperpolarizes the vascular smooth muscle. In addition to dilating blood vessels, CO can either inhibit or accentuate vascular cell proliferation and apoptosis, depending on conditions. Rolul monoxidului de carbon (CO) ca mediator endogen în circulaţia cerebrovasculară reprezintă conţinutul acestui articol. Este produs de hem la acţiunea unei enzime constitutive (hemoxigenaza (HO)-2) expresată intens în creier şi a unei enzime inductibile (hemoxigenaza (HO)-1). Sinteza CO este reglată prin controlul cantităţii de substrat disponibil, activitatea catalitică a HO-2 şi expresia HO-1. CO induce dilatarea arteriolelor prin cuplarea cu proteina hem şi ataşarea acestui complex la canalele BKCa, mărind astfel afinitatea canalelor faţă de ionii de Ca2+. Ulterior are loc cuplarea ionilor la canal şi activarea lor, ceea ce duce la hiperpolarizarea membranei prin transportul ionilor de K+ in exteriorul celulei. În afară de acţiunea vasodilatatoare, CO poate inhiba sau induce atît proliferarea, cît şi apoptoza celulelor vasculare, în dependenţă de condiţii. Catedra de Biochimie şi Biochimie Clinică USMF „N.Testemiţanu”

2010-01-01T00:00:00Z