Rezerva coronariană în afecțiunea doxorubicinică a miocardului

Abstract

Utilizând modelul de perfuzie a cordului izolat izovolumetric a fost evaluată în vitro reactivitatea coronariană în cardiomiopatia doxorubicinică, reprodusă la șobolani prin administrarea antraciclinei în doza cumulativă de 16 mg/kg. Valoarea rezervei funcționale coronariene este semnifi cativ redusă cu până la 43,2% în CMPDx la acțiunea endoteliu de-pendentă a factorilor vasotropi naturali: acetilcolina, adenozina și bradikinina. Totodată, coronarodilatarea mediată prin hiperpolarizare nu este periclitată, RFC iminentă acțiunii peroxidului de hidrogen și EET-11,12 fiind decelată la nivelul martor. Acest patern al reglării perfuziei coronariene poate fi un mecanism compensator în condițiile disfuncției endotleiale, întrucât acțiunea ET-1 pe fondalul blocării canalelor responsabile pentru hiperpolarizare, KCa, a condus la o reducere semnificativ mai concludentă a fluxului coronarian în CMPDx comparativ cu indicele martor.

Using the model of isovolumetric isolated heart has been assayed in vitro the coronary reactivity in doxorubicin induced cardiomyopathy (DxCMP), reproduced in rat by antracycline administration in cumulative dose of 16 mg/kg. The coronary functional reserve (CFR) value in DxCMP is significantly reduced by a range up to 43,2% in response to endothelium-dependent action of natural vasotropic agents such as acetylcholine, adenosine and bradykinin. However, the coronary dilation mediated by hyperpolarization is not jeopardized, and CFR inherent to hydrogen peroxide and 11.12 EET action was estimated equal to control level. This pattern of coronary perfusion regulation could be a compensatory mechanism in endothelial dysfunction because the endothelin-1 action preceded by KCa channels (responsible for hyperpolarization) blocking led to a significant more conspicuous diminution of coronary flow in DxCMP comparing to control index.

Используя модель перфузии изолированного сердца, была исследована коронарная реактивность при доксорубициновой кардио миопатии (ДКМП), воспроизведенной на крысах путём введения антрациклина в кумулятивной дозе, 16 мг/кг. Значение коронарного функционального резерва при ДКМ Показалось достоверно сниженной на величине до 43,2% при эндотелий зависимом воздействии натуральных факторов: ацетилхолина, аденозина и брадикинина. Тем не менее, коронарная дилатация о посредованной гиперполяризацией, на действие таких факторов, какперекисьводородаиэпоксиейкозатриены-11,12, была обнаружена нормальной. Этот механизмможетбытькомпенсаторнымвусловияэндотелиальнойдисфункции, посколькудействиеэндотелина-1 на фоне блокирования калиевых канальцев (KCa), ответственных за гиперполяризацию, привело к достоверно более выраженному снижению коронарного потока по сравнению с контрольным показателем.