Gangrena Fournier (caz clinic)

Abstract

Flegmona ideopatică a scrotului (sinonime: gangrenă scrotală fulminantă, boală Fournier, celulită scrotală) a fost relatată pentru prima dată în 1883 de savantul francez Jean Alfred Fournier, în cinstrea căruia a şi fost denumită mai târziu boala Fournier sau sindromul Fournier. Această afecţiune reprezintă un proces inflamator cu debut brutal şi evoluţie fulminantă, care conduce la necrotizarea ţesuturilor scrotale şi a zonelor adiacente. Infecţia este mai frecvent determinată de asociaţii microbiene anaerobe: Clostridium, (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histolyticum), streptococi, bacili coli, proteu, precum şi stafilococi. Până la descoperirea antibioticelor mortalitatea prin această patologie atingea 44%. în prezent statisticile relatează procentaje mult mai reduse - 7,2%. Factorul favorizant al acestei afecţiuni este hialuronidaza stafilococică. Infectarea se produce pe cale endogenă sau exogenă. Uneori gangrena este precedentă de afecţiuni inflamatorii cronice pe aria anorectală (paraproctită anaerobă, abces ischiorectal, decubitus şi fricţiuni cronice pe scrot, traumatisme exploratorii - dilatarea canalului uretral, biopsia transuretrală a prostatei, de multe ori însă calea de intrare a infecţiei rămâne obscură. Experienţa noastră în această afecţiune se bazează doar pe 3 cazuri asistate chirurgical în ultimii 3 ani, unul din acestea soldându-se cu deces. Vă prezentăm un caz ilustrativ din cele avute în îngrijire: Bolnavul B., 40 ani, internat în stare gravă la 4.12.1995, la a treia zi după ce suportase un traumatism mecanic al scrotului. Este supus de urgenţă unor îngrijirii chirurgicale energice, când se execută necrectomia totală a ţesuturilor scrotale şi se trasează incizii largi pe tegumentul perineal. Examen obiectiv la internare: tegumente palide, umede, TA 120/80 mm Hg, puls - 76 băt/min, t-37°C, respiraţie accelerată neregulată, scrotul cu edem de volum impresionant, tegumente de nuanţă albastră-cianotică, testicule intacte, dar crepitante la palpare. Investigaţiii de laborator: Hb 134 g/l; E r- 4,0 x 109/l; L - 5,6 x 109/l; proteină totală - 56 g/l; ureea sangvină 7,4 mmol/l; bilirubina conjugată 14,0 mmol/l; fracţiunea directă - 6,0 mmol/l; indirectă - 8,0 mmol/l, ALT - 1,24 mmol/l, AST - 0,8 mmol/l. După operaţie starea pacientului fiind precară, este transferat în serviciul de reanimare, unde s-a întreţinut 3 zile. Este apoi transferat în secţia de urologie, unde continuă să urmeze asistenţă terapică energică cu şedinţe de baroterapie. Zilnic, sub anestezie generală, în sala de intervenţii septice se efectua toaleta chirurgicală a plăgii cu necrectomizarea ţesuturilor degradate. Dar la 9.12.02 starea bolnavului s-a agravat brusc pe fondul infecţiei anaerobe progresive, extinse spre regiunea inghinală, bilateral şi trecere în peretele abdominal. Examen de laborator: Hb - 88 g/l; Er - 2,9 x 1071; L - 23,3 x 1071; mielocite - 4 x 1071; metamielocite - 3 x 1071; segmentate - 62 x 1071; VSH - 60 mm/h. S-au trasat noi incizii pe aria tegumentului inghinal bilateral. Bolnavul a fost îngrijit în secţia de reanimare în curs de 4 zile, unde i s-a administrat terapie antibacteriană masivă, asociată cu şedinţe de hiperbarooxigenare - îngrijiri continuate apoi şi în secţia de urologie. Starea bolnavului s-a ameliorat treptat şi la 28.12.1995 după încadrarea testiculelor sub pielea fosei inghinale, s-au aplicat suturi secundare. La 16.01.1996 s-a procedat la autodermoplastia plăgii perineale, pentru ca după 8 zile, în stare satisfăcătoare, bolnavul să fie externat.