Carența energetică la pacienții cu sindrom de disfuncție multiplă de organe cauzată de dereglările în cascada metabolismului oxigenului

Abstract

Rezumat Problemei întreținerii tuturor proceselor vitale ale organismului cu substrat energetic sunt dedicate numeroase lucrări științifi ce, protocoale de tratament, inclusiv și la pacienții critici. Majoritatea protocoalelor, la asemenea pacienți, au fost elaborate în baza practicii de terapie separată a fiecărei disfuncții, insuficiență de organ sau sistem, fără aprecierea justă a perturbărilor la nuvelul altor organe şi sisteme. Sindromul de disfuncție multiplă de organe (MODS) prezintă o patologie polimorfă cu afectarea mai multor organe și sisteme și este caracterizată prin cerințe crescute în substrat energetic. Totodată, la acești pacienți se atestă o carență energetică profundă care nu poate satisface necesitățile crescute ale pacientului cu MODS, chiar și cele a metabolismului bazal. Studiul prezent a stabilit, că dereglările metabolismului energetic la toți pacienții cu MODS, evoluează în două etape: I etapă (faza I a MODS-ului) se caracterizează prin creșterea consumului de oxigen și a cantităților de ATP produse, cu prezența la pacienți a semnelor clinice și paraclinice spesifi ce stării hipermetabolice; a II etapă (fazele II și III a sindromului), se caracterizează printr-o carență energetică profundă, determinată de reducerea producerii cantității de ATP, fenomen cauzat de hipoxia globală, cu prezența la bolnavi a însușirilor caracteristice unei stări hipometabolice.

The issue of maintaining all the vital processes of the energy substratum in the body is devoted to numerous scientific papers, treatment protocols, including for critical patients. Most protocols in such patients have been developed based on the practice of separate therapy of each dysfunction, organ or system failure, without the correct assessment of disturbances in other organs and systems. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) presents a polymorphic pathology with multiple organs and systems failure, characterized by increased demands on the energy substrate. At the same time, these patients have a profound energy deficiency that can not meet the increased needs of the patient with MODS, even of a basal metabolism.The current study has established that energy metabolic disruptions in all patients with MODS evolve in two stages: Stage I (Phase I of MODS) is characterized by increased oxygen consumption and the amount of ATP produced, with the presence in patients of Clinical and paraclinic signs of hypermetabolic condition;the II stage (Phases II and III of the syndrome) is characterized by a profound energetic deficiency caused by the reduction in ATP production, a phenomenon caused by global hypoxia, with the presence of clinical and paraclinical symptoms characteristic of a hypometabolic state.

Проблемы поддержания всех жизненных процессов организма энергетическим субстратом подняты во многих научных работах, протоколах ведения больных, включая и пациентов, находящихся в критическом состоянии. Большинство протоколов для таких пациентов было разработано основываясь на практике раздельной терапии каждой имеющейся дисфункции, недостаточности отдельного органа или системы, без корректного учета изменений в других органах и системах. Синдром множественной дисфункции органов (MODS) является полиморфной патологией, с вовлечением в патологический процесс нескольких органов и систем, характеризующейся повышенной потребностью в энергетическом субстрате. В то же время, у этих пациентов происходит глубокие изменения энергетических процессов, которые ведут к нарушению основного обмена и не могут удовлетворить возросшую потребность в энергии пациентов с MODS. Представленной работой установлено, что нарушения энергетического обмена у всех пациентов с MODS протекает в 2 этапа: 1 этап (I фаза MODS) характеризуется возрастающей потребностью в кислороде и продуктах АТФ, с проявлением у больных клинических и параклинических признаков гиперметаболизма; 2 этап (II и III фаза синдрома) характеризуется глубокими энергетическими нарушениями, обусловленными снижением количества АТФ из-за глобальной гипоксии, с наличием у пациентов клинических и параклинических признаков гипoметаболизма.