Introducere: Cercetările efectuate în ultima perioadă au adus în
atenție faptul că sistemul inflamator citokinic este activat în diverse
afecțiuni, printre care și în cadrul stărilor depresive. Se pare că TNF-α
joacă un rol important în mecanismele fiziopatologice de dezvoltare ale
sindromului depresiv, din cauza implicării pe care o are în inflamație și
în apoptoza celulară programată.
Scopul lucrării: Scopul studiului a presupus revizuirea potențialului
pe care îl are TNF-α ca biomarker în depresie și evaluarea capacității
inhibitorilor TNF-α în reducerea simptomatologiei depresive.
Metodă: Acesta este un raport de studiu care include o selecție de
dovezi științifice necesare pentru revizuirea potențialului pe care îl are
TNF-α ca biomarker în depresie și evaluarea capacității inhibitorilor
TNF-α în reducerea simptomatologiei depresive.
Discuții: Inflamația cronică crescută determinată de concentrația
modificată a citokinelor duce la afectare cognitivă, putând fi
responsabilă de apariția unor simptome asemănătoare celor din
depresie. TNF-α este un marker inflamator cu rol important în cadrul
unor procese biologice, cum sunt imunomodularea și răspunsul
inflamator. Pornind de la aceste dovezi, a fost sugerat rolul pe care l-ar
putea avea inhibitorii TNF-α în reducerea simptomatologiei depresive.Concluzii:
1. Implicarea TNF-α în patogeneza tulburării depresive majore a permis
realizarea unor studii care să evalueze capacitatea inhibitorilor TNFα de a reduce simptomatologia depresivă
2. Sunt necesare studii suplimentare care să examineze direct efectul
de modulare al inhibitorilor TNF-α, pentru identificarea unor noi
ținte terapeutice care să permită îmbunătățirea managementului
terapeutic al pacienților cu tulburare depresivă majoră.
Introduction: Research conducted in the recent period has brought
to attention the fact that cytokine inflammatory system is activated in
several disorders, including depressive states. It seems that TNF-α plays
an important role in the pathophysiological mechanisms of the development of depressive syndrome, as it is involved in inflammation
and programmed cellular apoptosis.
Aim of the study: The aim involved reviewing the potential of TNF-α
as a biomarker in depression and evaluating the capacity of TNF-α
inhibitors in reducing depressive symptomatology.
Methods: This is a study report that includes a selection of scientific
evidence necessary for reviewing the potential of TNF-α as a biomarker
in depression and evaluating the ability of TNF-α inhibitors in reducing
depressive symptomatology.
Discussions: Increased chronic inflammation induced by altered
cytokines concentration leads to cognitive decline, which may be
responsible for the appearance of symptoms similar to those in depression.
TNF-α is an inflammatory marker with an important role within biological
processes, such as immunomodulation and the inflammatory response.
Based on this evidence, the role that TNF-α inhibitors could play in reducing
depressive symptomatology has been suggested.
Conclusions:
1. The implication of TNF-α in the pathogenesis of MDD has allowed for
studies to be conducted aim at evaluating the ability of TNF-α
inhibitors to reduce depressive symptomatology
2. Further studies are needed to directly examine the modulating effect
of TNF-α inhibitors in order to identify new therapeutic targets that
could improve the therapeutic management of patients with MDD.
