Cel de-al treilea factor în patogeneza colangitei acute purulente: caracteristica şi aspectele clinice de acţiune

Abstract

Introducere: În conformitate cu conceptele moderne, factorii patogenetici majori ai colangitei acute purulente (CAP) sunt colestaza şi infecţia. Totodată, analiza acţiunii acestor factori nu poate explica cauza diverșilor termeni de dezvoltare a CAP pe fondalul icterului mecanic (IM), severitatea diferită a patologiei şi frecvenţa transformării în sepsisul biliar (SB). Scopul: De a efectua un studiu aprofundat a mecanismelor CAP pentru a identifica factorii patogenetici, ce determină frecvenţa şi termenii de dezvoltare a acestei complicații în cazul IM, în experiment şi clinică. Material şi metode: În cadrul studiului experimental pe 26 iepuri şi 96 şobolani s-a efectuat modelarea IM prin ligaturarea ductului biliar comun şi două metode de producere a CAP. În prima serie în plus la ligatura coledocului, s-a efectuat contaminarea cu cultura E.coli prin puncţie, în a doua – ligaturarea şi infectarea ductului biliar a fost completată cu o leziune izolată a mucoasei ductului. Determinarea culturii sîngelui, bilei, dar şi studierea patomorfologică a ductului biliar comun şi a ficatului au fost efectuate la animalele excluse din experiment la a 3-a, 7-a, 15-a, 21-a şi 30-a zi. Rezultate: Studiul a demonstrat că al treilea factor în patogeneza CAP este leziunea (dereglarea integrităţii) mucoasei canalelor biliare. Acest postulat este confirmat de rezultatele examinării a 182 pacienți cu CAP: în cazul leziunii "inițiale" a mucoasei coledociene cu concrement (133 pacienţi cu coledocolitiază), această complicație apare mai precoce, se caracterizează prin evoluţie severă și relativ frecvent se transformă în SB. În cazul dezvoltării IM prin compresie extrinsecă (43 pacienţi cu stenoză papilară sau pancreatită pseudotumorală) mucoasa canalului biliar comun rămîne intactă şi CAP se dezvoltă relativ tardiv, ca regulă are o evoluţie uşoară şi rareori evoluează spre SB. Concluzie: În premieră s-a stabilit al treilea factor în patogeneza CAP, care explică diversitatea termenilor de dezvoltare ai acesteea, diferita severitate a patologiei şi frecvenţa variată a transformării în SB.

Introduction: Main factors in pathogenesis of acute purulent cholangitis (APC) are cholestasis and infection. Unfortunately, analysis of that factors effect doesn't explain the reason of different terms APC development against the background of mechanical jaundice (MJ), severity of its course and also the transformation into the biliary sepsis (BS). Aim: The aim was to make deep study of development APC mechanisms for detection pathogenesis factor, which determines frequency and terms of that complication against the background MJ in experiment and in clinic. Materials and methods: In the experiment on 26 rabbits and 96 rats MJ modeling has been made by common bile duct ligation and also 2 methods of forming APC. In first case besides bile duct ligation, paracentetic insertion of E.coli in its lumen was made and in second case – common bile duct ligation and its contamination was completed with isolated damage of duct's mucous membrane. Microbiological analysis of blood, bile and also the pathomorphological study of common bile duct and liver were made in animals that were lead out from the experiment on 3rd, 7th, 15th, 21th and 30th day. Results: The investigations have showed that the third pathogenesis factor of ACP was duct's mucous membrane damage (destruction). This state is confirmed by investigation of 182 patients with APC: in the presence of bile duct mucous membrane damage by stone (133 patients with choledocholithiasis) that complication arises in early terms, has severe course and fairly often transforms into BS. In cases MJ development due to compression from outside (43 patients with papilla stenosis or pseudotumorous pancreatitis), when choledoch's mucous membrane stay intact, APC develops rare and in more late terms, more common in mild form and seldom transform into BS. Conclusion: For the first time the third pathogenesis factor of APC has been established. Its presence explains different terms of origin, heaviness of clinical manifestation and frequency of transformation into BS.