Активность энзимов пуринового метаболизма в крови больных остеоартрозом на ранней стадии болезни

Abstract

Summary. The activities of adenine deaminase (AD), adenosine deaminase (ADA), AMP-deaminase (AMFDA), 5’-nucleotidase (5’-NТ) were determined in lymphocytes and erythrocytes lysates in 30 osteoarthritis (ОА) patients with synovitis at an early stage of disease (2-10 months). The AD and 5’-NТ activities were increased in lymphocytes, while the AD, ADA, AMFDA activities were increased in erythrocytes. The decrease of enzymatic activity was shown along with the increase in duration of OA. The dependence of enzymatic activity from a OA stage and functional insufficiency of joints was revealed.

В последние 10 лет было проведено достаточно много исследований по вопросам диагно- стики и лечения ревматоидного артрита (РА) на ранней стадии болезни (до 1 года), что позволило существенно повысить эффективность лечения больных РА. В то же время, проблеме остеоартроза (ОА) на ранней стадии заболевания до настоящего времени уделяется мало внимания, и эффективность лечения больных ОА остается явно недостаточной. Цель исследования: выявить особенностнарушений пуринового метаболизма в лимфоцитах и эритроцитах больных ОА на ранней стадии болезни (до 12 месяцев). Материал и методы. Под наблюдением находились 30 больных ОА, из которых 8 мужчин и 22 женщины. Средний возраст больных (М±m) – 43,9±0,6 лет. Длительность болезни колебалась от 2 до 10 месяцев (5,97±0,35 месяцев). Исходя из продолжительности болезни, были сформированы 2 группы больных: 1-я группа состояла из 18 больных с длительностью болезни 2-6 месяцев и 2-я группа — из 12 больных с длительностью болезни 7-11 месяцев. У всех больных были выраженные явления синовита. Рентгенологически стадия 0 поражения суставов определялась у 17 (56,7%) больных, стадия I — у 13 пациентов. Функциональный класс суставов 1 (ФК-1) установлен у 16 (53,3%) больных, ФК-2 — у 14. Наиболее часто поражались коленные суставы (86,7%), суставы кистей (53,3%), стоп (26,7%) и тазобедренные суставы (26,7%). В лечении использовались парацетамол, ибупрофен, мелоксикам, нимесулид, алфлутоп, массаж, ЛФК, физиотерапия.В лизатах лимфоцитов и эритроцитов по оригинальным методикам определялась активность аденозиндезаминазы (АДА), АМФ- дезаминазы (АМФДА), адениндезаминазы (АД) и 5′-нуклеотидазы (5′-НТ). Результаты. При поступлении на лечение у больных ОА, по сравнению со здоровыми, в лимфоцитах выше активность АД (р<0,001) и 5′- НТ (р=0,045), в эритроцитах выше активность АДА (р=0,004), АМФДА (р=0,003) и АД (р=0,006). Через 7-8 дней лечения в лимфоцитах существенной положительной динамики энзимных показателей не наблюдалось (р>0,05), в эритроцитах снизилась активность АМФДА (Р=0,047). По окончании курса лечения (15-20 дней) в обеих биологических средах отмечалась статистически значимая положительная динамика всех энзимных показателей (р<0,001), которые не имели отличий от показателей здоровых лиц, за исключением эритроцитарной АД, активность которой стала ниже, чем у здоровых (р=0,042). У пациентов со стадией 0 поражения суставов, по сравнению с больными с I стадией, в лимфоцитах выше активность АДА (р<0,001), ниже активность АМФДА, АД (р<0,001) и 5′-НТ (р=0,005); в эритроцитах ниже активность АДА, АМФДА, АД (р<0,001) и 5′-НТ (р=0,029). У больных ОА с ФК-1, по сравнению с больными ОА и ФК-2, в лизатах лимфоцитов выше актив- ность АДА (р<0,001), ниже активность АМФДА, АД, 5′-НТ (р<0,001); в эритроцитах ниже активность всех энзимов (р<0,001). У больных ОА 1-й группы (2-6 мес.), по сравнению с больными ОА 2-й группы, в лимфоцитах выше активность АДА, АД (р<0,001) и АМФДА (р=0,003), в эритроцитах выше активность АМФДА (р=0,033), АД (р=0,031) и 5′-НТ (р=0,026). Заключение. Проведенные исследования выявили существенные нарушения активности энзимов адениловой ветви пуринового метаболизма, проявившиеся повышением их активности по мере утяжеления заболевания. В то же время с увеличением длительности заболевания активность большинства энзимов в обеих биосредах снижается, что свидетельствует о тенденции к дезадаптации энзимной регуляции пуринового метаболизма. Показано также, что на энзимный статус лимфоцитов и эритроцитов существенно влияет как стадия поражения, так и ФК суставов, что необходимо учитывать при диагностике ОА с учетом энзимной активности крови. Исследова- ния активности энзимов в процессе лечения способствуют в объективизации оценки эффективности терапии. Коррекция энзимных нарушений убольных ОА на ранней стадии болезни с помощью естественных ингибиторов и активаторов может быть одним из новых патогенетических подходов в лечении больных ОА.