Aspecte biochimice ale insuficienţei corticosuprarenale la pacienţi cu ciroză hepatică

Abstract

Introducere. Insuficienţa corticosuprarenală (ICS] reprezintă incapacitatea suprarenalei de a sintetiza şi a secreta hormoni steroizi. Conform studiilor, a fost raportat că până la 44% din pacienţi cu ciroză hepatică Child-Pugh A şi până la 68% Child-Pugh C, dezvoltă ICS. Scopul lucrării. Elucidarea mecanismelor biochimice ce duc la apariţia ICS în ciroza hepatică, cu scopul diagnosticării precoce şi abordării timpurii ale tratamentului pentru scăderea ratei complicaţiilor şi mortalităţii. Material şi Metode. A fost realizată o analiză critică a literaturii de specialitate din anii 2015-2023 utilizându-se baze de date ca PubMed, Oxford Academic, CGH Journal, HINARI. Rezultate. Conform cercetărilor efectuate se consideră că la baza stau 3 mecanisme. Ciroza conduce la insuficienţa funcţiei hepatice, ceea ce scade sinteza ApoAl- componenta proteică majora al HDL, astfel nu se va transporta colesterolul către suprarenale. Totodată se reduce sinteza hepatică a lecitin colesterol acil transferazei (LCAT] care catalizează reacţia de esterificare a colesterolului, rezultând formarea neadecvata de HDL. HDL are funcţia de transportare a esterilor de colesterol, care sub acţiunea colesterolesterazei, se vor transforma în colesterol - substratul necesar pentru sinteza hormonilor corticosteroizi. S-a elucidat că, citokinele proinflamatorii ca IL-1, IL-6, TNFa sistează mecanismul de feedback negativ şi suprimă secreţia CRH, ACTH, respectiv şi glucocorticosteroizi. Concluzii. Ciroza hepatică este o afecţiune cu multiple complicaţii, de aceea până la momentul actual ICS rămâne subdiagnosticată deseori. înţelegerea mecanismelor ce conduc la dezvoltarea ICS este crucială, şi ar impune un set de analize esenţiale pentru identificarea sa anticipată.

Background. Adrenal cortical insufficiency (АСI] occurs when the endocrine gland fails to produce and release steroid hormones. Studies indicate that up to 44% of patients with Child-Pugh A liver cirrhosis and up to 68% with Child-Pugh C cirrhosis, develop ACI. Objective of the study. To elucidate the biochemical mechanisms underlying ACI in liver cirrhosis, with the goal to establish early diagnosis and treatment to reduce complications and mortality rates. Material and methods. A critical analysis of the specialized literature from 2015-2023, using databases such as PubMed, Oxford Academic, CGH Journal, HINAR it has been conducted. Results. Based on research and studies, three primary mechanisms have been identified. Firstly, cirrhosis impairs liver function, leading to reduced synthesis of ApoAl, the key protein constituent of HDL. Cholesterol fails to be transported to the adrenal glands. Secondly, hepatic synthesis of lecitine cholesterol acyl transferase (LCATJ diminishes, hindering the cholesterol esterification process and resulting in inadequate formation of mature HDL. HDL function is to transport cholesterol esters, which, under the action of cholesterol esterase, will be transformed into cholesterol - the necessary substrate for the synthesis of corticosteroid hormones. Thirdly, it has been established that pro-inflammatory cytokines IL-1, IL-6, and TNFa disrupt negative feedback mechanisms, inhibiting the secretion of CRH, ACTH, and glucocorticosteroids, respectively. Conclusion. Liver cirrhosis presents numerous complications, leading to frequent underdiagnoses of adrenal cortical insufficiency (ACIJ. Understanding the mechanisms underlying ACI development is crucial, which require a set of analyses for its early detection.