Modificări imunohistochimice induse de fumat în patologia parodontală

Abstract

Summary Smoking is usually associated with a greater loss of the alveolar bone at younger ages, manifested through more frequent vertical defects and a greater loss in the proximal areas. There do not seems to be differences between different ways of administrating nicotine, the severity of the periodontal disease being generally correlated with the number of cigarettes, if there is a genetic predisposition which allows smoking to accentuate the evolution of the disease. The mechanisms of smoking in the pathogenesis of the periodontal disease is based on the unbalance of cytokines IL-4, IL8, TGF-(3, alteration of oxido-reduction in favour of anaerobic bacteria, changes of neutrophils chemotactism, reduced potential for resolution of the inflammation through prolonged vasoconstriction, selection of a pathogenic flora which may persist even after conservative therapy.

Rezumat Fumatul se asociază în general cu o pierdere mai mare a osului alveolar, la vârste mai tinere, manifestată prin defecte verticale mai frecvente şi o pierdere mai mare în zonele aproximale. Nu par să existe diferenţe între diferitele tipuri de administrare a nicotinei, severitatea bolii parodontale fiind corelată în general cu numărul de ţigarete, dacă există şi o predispoziţie genetică ce permite fumatului să accentueze evoluţia bolii. Mecanismele fumatului în patogenia bolii parodontale se bazează pe dezechilibrarea balanţei citokinelor IL-4, IL-8, TGF-(3, alterarea oxido-reducerii în favoarea bacteriilor anaerobe, modificarea chemotactismului neutrofilelor, potenţial mai redus de rezoluţie a inflamaţie prin vasoconstricţia prelungită, selectarea unei flore patogene ce poate persista şi după terapia conservatoare.