NON-RECEPTOR TIROZINKINAZELE ȘI TULBURĂRI ALE SISTEMULUI IMUN ADAPTIV

Abstract

Introducere. Non-receptor tirozinkinazele sunt un grup de enzime citosolice care reglează numeroase funcții celulare. Un șir de non-receptor tirozinkinaze precum ZAP-70, SYK, ITK, TXK, BTK, LCK, FYN și LYN au fost demonstrate ca fiind cruciale în exercitarea funcției sistemului imun adaptiv. Scopul lucrării. Identificarea tulburărilor sistemului imun adaptiv determinate de dereglări la nivelul non-receptor tirozinkinazelor. Material și metode. A fost efectuată o anal iza bibliografică a articolelor științifice selectate din bazele de date PubMed, Research Gate, Google Scholar, Elsevier și Hinari, publicate în perioada 2019-2024. Rezultate. Deficitul ereditar al enzimei ZAP-70 duce la instalarea imunodefi cienței primare. SYK joacă rolul în patogenia trombocitope niei autoimune, anemiei hemolitice autoimune, nefropatiei IgA. Deficiența ITK este corelată cu boala limfoproliferativă asociată virusului Epstein–Barr. Modificările expresiei TXK au aportul în instalarea bolii Behçet și dermatitei atopice. Alterarea activității LCK favorizează declanșarea diabetului zaharat de tip 1 autoimun și bolilor inflamatorii intestinale. Defectul BTK este asociat lupusului eritematos sistemic și pemfigusului vulgar. LYN contribuie la instalarea psoriazisului, iar FYN a sclerozei multiple. Dereglarea mai multor non-receptor tirozinkinaze a fost asociată astmului bronșic și artritei reumatoide. Concluzii. Rolul non-receptor tirozinkinazelor într-o varietate de boli imune este unul crucial, astfel cercetările în acest domeniu permit deschiderea unor noi abordări terapeutice în tratamentul acestor patologii.

Background. Non-receptor tyrosine kinases are cytosolic enzymes that regulate multiple cellular functions. Several non-receptor tyrosine kinases, such as ZAP-70, SYK, ITK, TXK, BTK, LCK, FYN and LYN have been proven to be crucial in adaptive immunity functioning. Objective of the study. To identify disorders of the adaptive immune system caused by non-receptor tyrosine kinases disfunctions. Material and methods. A literature review of selected scientific articles published within the period of 2019–2024 has been performed using PubMed, Research Gate, Google Scholar, Elsevier and Hinari databases. Results. Hereditary ZAP-70 enzyme deficiency leads to primary immunodeficiency. SYK is involved in the pathogenesis of autoimmune thrombocytopenia, autoimmune hemolytic anemia, IgA nephropathy. ITK deficiency correlates with Epstein–Barr virus–associat ed lymphoproliferative disease. TXK expression changes are linked to Behçet’s disease and atopic dermatitis. LCK activity alterations favor the onset of autoimmune type 1 diabetes and inflammatory bowel diseases. BTK defect is linked to systemic lupus erythematosus and pemphigus vulgaris. LYN impacts psoriasis development, while FYN contributes to multiple sclerosis. Dysregulation of multiple non-receptor tyrosine kinases is associated with bronchial asthma and rheumatoid arthritis. Conclusion. The role of non-receptor tyrosine kinases in a variety of immune diseases is crucial, therefore research in this area opens the door to new therapeutic approaches in the treatment of these pathologies.