HIPONATRIEMIA – COMPLICAȚIE SEVERĂ ÎN CIROZA HEPATICĂ, CAZ CLINIC

Abstract

Introducere. Hiponatriemia hipervolemică este tulburarea electrolitică frecventă în ciroza hepatică avansată, deseori potențial fatală (57%), fiind predictor nefavorabil al severității bolii hepatice. Infecția, consumul excesiv de alcool ar putea exacerba starea de hiponatriemie la pacienții cu ciroză decompensată. Scopul lucrării. Discutarea cazului clinic al unui pacient cu ciroză hepatică indusă de consumul de alcool și asociată cu hepatită alcoolică, infecție și hiponatriemie severă. Material și metode. Bărbat, 49 de ani, cu anamnestic de ciroză hepatică etanolică de 4 ani, consumator cronic de alcool 6-8 băuturi standard/zi. Inves tigațiile efectuate: analize hematologice, biochimice, ionograma, investigații imagistice și bacteriologice. Rezultate. Pacientul internat în stare gravă, slăbiciune generală pronunțată, dispnee, icter. Este somnolent, confuz, dezorientat. Obiectiv: colaterale venoase pe abdomen, edeme periferice masive, ascită severă, hipotensiv. Imagistic se determină hepatosplenomegalie, semne de hipertensiune portală. La examenul biologic au fost confirmate sindroamele: inflamator - proteina C reactivă 42 mg/l, leucocitoza 17×10 9 /L; citolitic cu predominarea AST 239 U/L; hipoalbuminemie 17 g/l; hiperbilirubinemia 387 µmol/l; injuria renală acută - creatinina 405 µmol/l, ureea 29 mmol/l și hiponatriemia - sodiu seric 122 mmol/l. A fost recomandată restricția de lichide, tratament diuretic, antibiotice, albumină, soluție salină 3%. Concluzii . La pacienții cu ciroză hepatică este importantă depistarea precoce a hiponatriemiei, identificarea condițiilor care ar exacerba evoluția și corecția concentrației de sodiu seric. Tratamentul include restricția de apă, administrarea antagoniștilor de vasopresină, albumină și soluție salină 3%.

Background. Hypervolemic hyponatremia is a frequent electrolyte disorder in advanced hepatic cirrhosis, often po tentially fatal (57%), being an unfavorable predictor of liver disease severity. Infection and excessive alcohol consumption can exacerbate hyponatremia in patients with decompensated cirrhosis. Objective of the study. Discussing the clinical case of a patient with liver cirrhosis induced by alco hol consumption and associated with alcoholic hepatitis, in fection and severe hyponatremia. Material and methods. Male, 49 years old, with a 4-year history of alcoholic liver cirrhosis, chronic alcohol consumer of 6-8 standard drinks/ day. Investigations performed: hematological, biochemical analyses, electrolyte panel, imaging and bacteriological investigations. Results. Patient hospitalized in a severe condition, pronounced general weakness, dyspnea, jaundice. He was drowsy, confused, disoriented. Objective: venous collaterals on the abdomen, massive peripheral edema, severe ascites, hypotension. Imaging shows hepatosplenomegaly, signs of portal hypertension. Biological examination confirmed the following syndromes: inflammatory - C-reac tive protein 42 mg/l, leukocytosis 17x10 9 /L; cytolytic with predominance of AST 239 U/L; hypoalbuminemia 17 g/l; hyperbilirubinemia 387 µmol/l; acute renal injury - creatinine 405 µmol/l, urea 29 mmol/l and hyponatremia - serum sodium 122 mmol/l. Recommendations included fluid restriction, diuretic treatment, antibiotics, albumin, 3% saline solution. Conclusion. In patients with liver cirrhosis, early detection of hyponatremia, identification of conditions that exacerbate its progression and correction of serum sodium concentration are important. Treatment includes water restriction, administration of vasopressin antagonists, albumin and 3% saline solution.