SINDROMUL IRVINE-GASS

Abstract

Introducere . Sindromul Irvine-Gass, numit și edem macular cistoid, reprezintă cea mai frecventă provocare terapeu tică, manifestată prin acuitate vizuală scăzută post intervenție de cataractă. Scopul lucrării. Analiza metodelor de diagnostic și tratament precoce la pacienții cu edem macular cistoid după o intervenție chirurgicală însoțită sau nu de complicații intraoperatorii. Material și metode. Pentru a atinge scopul propus am realizat analiza literaturii de spe cialitate în baza de date NCBI și am adaptat schema de trata ment pentru pacienții din clinică. Rezultate. Managementul CME pseudofakic este multifactorial și nu este ghidat de un standard sau un protocol profilactic. Etiologia majoră implică mediatorii pro-inflamatori care sunt în surplus după manipulările chirurgicale și care induc distrugerea barierei hemato-retiniene cu extravazarea conținutului pro inflamator. AINS administrate topic s-au demonstrat a fi pilonul de bază în profilaxia apariției CME, iar în combinație cu corticosteroizii poate fi net superioară monoterapiei. Inhib itorii anhidrazei carbonice prezintă rezultate morfologice și funcționale bune, cu reducerea edemului macular. Corticosteroizii topici prezintă un răspuns echivoc, iar administrarea perioculară și intravitriană îmbunătățesc semnificativ structura maculei. Administrarea Anti-VEGF a demonstrat rezultate promițătoare în cazurile refractare la celelalte tratamente, evidențiindu-se afliberceptul ca medicament de elecție. Concluzii. Sindromul Irvine-Gass a devenit o adevărată problemă terapeutică, manifestându-se după facoemulsificarea cataractei în 0,1%-2,35%. În 80% terapia de primă linie conduce la o ameliorare spontană eficientă, iar persistența edemului cu o durată de peste 3 luni necesită ajustarea tratamentului. Așadar terapia de prevenție este una din cheile succesului, AINS și corticosteroizii preoperator marcând rezultate remarcabile.

Background. Irvine-Gass syndrome, also called cystoid macular edema, represents the most common therapeutic challenge, manifested by low visual acuity after cataract sur gery. Objective of the study. Analysis of early diagnosis and treatment methods in patients with cystoid macular edema after surgery with or without intraoperative complications. Material and methods. In order to achieve the proposed goal, we performed the analysis of the specialized literature review in the NCBI database and adapted the treatment scheme for the patients in the clinic. Results. The management of pseudophakic CME is multifactorial and is not guid ed by a standard or prophylactic protocol. The major etiology involves pro-inflammatory mediators that are in excess after surgical manipulations and induce breakdown of the blood-retinal barrier with extravasation of pro-inflammato ry contents into the nuclear layers. Topically administered NSAIDs have been shown to be the mainstay in CME prophylaxis, and in combination with corticosteroids may be clearly superior to individual therapy. Carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide) show good morphological and functional results with reduction of macular edema. Topical corticosteroids have an equivocal response, and periocular and intravitreal administration significantly improve macular structure. Anti-VEGF administration has shown promising results in cases refractory to other treatments, highlighting aflibercept as the drug of choice. Conclusion. Irvine-Gass syndrome has become a real therapeutic problem, occurring after phacoemulsification of cataracts in 0.1%-2.35%. In 80%, the first-line therapy leads to an effec tive spontaneous improvement, and the persistence of the edema with a duration of more than 3 months requires the adjustment of the treatment. Therefore, preventive therapy is one of the keys to success, NSAIDs and corticosteroids preoperatively marking remarkable results.