Морфологические изменения легочной ткани в условиях вазопрессиновой модели отека легких

Abstract

РЕЗЮМЕ. Актуальность. Диагностическим и прогностическим маркером развития кардиогенной формы отека легких может служить повышенный уровень секреции вазопрессина, который коррелирует с высоким риском развития острой сердечной недостаточности. Цель: изучение структурных изменений легочной ткани при системном введении синтетического аналога вазопрессина крысам. Материал и методы Взрослых самцов белых крыс разделили на контрольную (n=10) и опытную (n=10) группы. В опыте вводили однократно внутривенно 0.01% раствора терлипрессина, в контроле – 0.9% раствор хлорида натрия. Через 50 минут после введения препаратов из ткани каудальной доли левого легкого готовили срезы, окрашивали гематоксилин-эозином. Изображения срезов получали с помощью микроскопа Olympus BX43, морфометрию выполняли в Image J (NIH, США). Измеряли участки с неизмененной и измененной паренхимой, как их отношение к общей исследуемой площади среза, размер входа в альвеолу (ВА), площадь альвеол (ПА), максимальный и минимальный диаметр альвеол (макс и мин ДА), толщину межальвеолярных перегородок (ТМП). Обработку данных проводили с использованием программы Statistica. Результаты В контроле гистоархитектоника легкого без изменений, ТМП 5,17±0,15 мкм, ВА 9,57±0,47 мкм. В опыте гистоархитектоника легкого неоднородна: альвеолы с отечной жидкостью (13.82±1.12%) и без нее (9.16±1.12%), интерстициальный отек (77.02±1.12%). После введения терлипрессина ВА уменьшался, а ТМП увеличивалась в 2 раза, макс и мин ДА уменьшались в 1,3 и 1,6 раза соответственно, средняя ПА уменьшалась в 1,7 раза. Морфометрический анализ верифицировал макроскопическую картину легочного отека. Заключение Уменьшение воздушности альвеолярного пространства легких в сочетании с выраженным увеличением интерстициального пространства легких у крыс предполагает гемодинамический генез отека легких при системном введении терлипрессина.

Background. Elevated vasopressin secretion is a diagnostic and prognostic marker for cardiogenic pulmonary edema, correlating with a high risk of acute heart failure. Objective To study lung tissue structural changes after systemic administration of synthetic vasopressin analog in rats. Material and methods Adult male white rats were divided into control (n=10) and experimental (n=10) groups. The experimental group received a single intravenous injection of 0.01% terlipressin solution, while controls received 0.9% sodium chloride. Lung tissue sections from the left caudal lobe were prepared 50 minutes later, stained with hematoxylin-eosin. Images of the sections were obtained using an Olympus BX43 microscope, and morphometrically analyzed with ImageJ. Measurements included unaffected and affected parenchyma areas, alveolar entrance size (AE), alveolar area (AA), maximum and minimum alveolar diameters (max and min AD), and interalveolar septa thickness (IST). Data were processed using Statistica. Results Control lungs showed normal histoarchitecture: IST 5.17±0.15 μm, AE 9.57±0.47 μm. Experimental lungs were heterogeneous, with edematous alveoli (13.82±1.12%), non-edematous alveoli (9.16±1.12%), and interstitial edema (77.02±1.12%). Terlipressin reduced AE and increased IST by two times, decreased max and min alveolar diameters by 1.3 and 1.6 times, and decreased AA 1.7 times. Morphometry confirmed pulmonary edema morphology. Conclusions Reduction of alveolar airspace volume combined with a pronounced increase of interstitial lung space in rats suggests a hemodynamic origin of pulmonary edema during systemic terlipressin administration.