PARTICULARITĂŢILE DISMICROBISMULUI INTESTINAL ÎN SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

Abstract

Introducere. Spondilita anchilozantă este o boală cronică imun mediată cu puternică asociere cu HLA-B27. Disbioza intestinală şi modificările microbiotei au devenit factori importanţi în patogeneză, însă profilul microbian intestinal rămâne incomplet cunoscut, necesitând investigaţii suplimentare şi aprofundate. Scop. studiului este evaluarea disbiozei intestinale la pacienţii cu spondilită anchilozantă şi corelarea acesteia cu factorii demografici, clinici şi par-aclinici faţă de subiecţi sănătoşi. Material şi metode. Am realizat o revizuire sistematică a literaturii folosind bazele de date PubMed, ResearchGate, ScienceDirect, MEDLINE şi Scopus. Am inclus articole relevante, recenzii şi studii controlate randomizate privind microbiota intestinală, HLA-B27, inflamaţia şi analize comparative între pacienţi cu spondilită şi martori sănătoşi. Rezultate. Literatura a arătat disbioză intestinală la până la 70% dintre pacienţii cu spondilită anchilozantă, iar ~10% au dezvoltat boală in-flamatorie intestinală. Diversitatea microbiotei a scăzut, iar taxonii proinflamatori (E. coli) au crescut (~30%), în timp ce cei antiinflamatori (C. leptum, F. prausnitzii) au scăzut (~25%). Barierele intestinale au fost afectate, iar mimetismul molecular (pliajul anormal al HLA-B27) a amplificat inflamaţia mediată prin IgA, IL-17/IL-23. AINS au agravat disbioza (~15% scădere Bifidobacterium), iar terapia anti-TNF a restabilit echilibrul microbian, reducând inflamaţia şi îmbunătăţind scorul BASDAI. Concluzii. Această revizuire evidenţiază interacţiunea complexă dintre microbiotă şi imunitate în patogeneza spondilitei anchilozante. Descoperirile susţin ideea că intervenţiile ţintite asupra microbiomului pot oferi o strategie terapeutică promiţătoare pentru gestionarea acestei boli inflamatorii cronice.

Introduction. Ankylosing spondylitis (AS) is a chronic immune-mediated disease with strong genetic links to HLA-B27. Gut dysbiosis and altered microbiota have emerged as significant contributors to pathogenesis, yet the intestinal microbial profiles in AS remain incompletely understood, warranting further research. Objective. To evaluate intestinal dysbiosis in ankylosing spondylitis patients and its correlations with demographic, clinical, and paraclinical factors, comparing microbial composition to healthy controls. Material and methods. Literature was systematically reviewed using databases including PubMed, ResearchGate, ScienceDirect, MEDLINE and Scopus. Relevant articles, reviews, and randomized controlled trials were selected based on focus on gut microbiota, HLA-B27, inflammation, and comparative analyses between ankylosing spondylitis patients and healthy controls. Results. Literature revealed gut dysbiosis in up to 70% of ankylosing spondylitis patients, with ~10% developing inflammatory bowel disease. Microbiota diversity was reduced; pro-inflammatory taxa like E. coli increased (~30%) and anti-inflammatory taxa (C. leptum, F. prausnitzii) decreased (~25%). Barrier disruption and molecular mimicry (HLA-B27 misfolding) promoted IgA, IL-17/IL-23 driven inflammation. NSAIDs worsened dysbiosis (~15% drop in Bifidobacterium), while anti-TNF therapy restored microbial balance, lowered systemic inflammation, and improved BASDAI, underscoring gut-joint axis relevance in pathogenesis and management. Conclusion. This review highlights the intricate interplay between gut microbiota and host immunity in ankylosing spondylitis pathogenesis. These findings suggest that mi-crobiome-targeted strategies may hold promise for improving the future management of this chronic inflammatory disease.