HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ LA SPORTIVI ŞI RISCUL DE MOARTE SUBITĂ POST-INFARCT MIOCARDIC ACUT

Abstract

Introducere. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) la sportivi este o adaptare fiziologică la suprasolicitarea he-modinamică din efortul intens. Totuşi, când grosimea parietală depăşeşte 13 mm, diferenţierea între remodelarea ad-aptativă şi modificările patologice devine dificilă, crescând riscul aritmiilor şi MSC. Scop. Evaluarea particularităţilor morfo-funcţionale ale hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) la sportivii de performanţă şi impactul acesteia asupra riscului de MSC post-infarct miocardic acut (IMA). Material şi metode. A fost realizată o analiză a 117 articole (20202025) din PubMed, Medscape şi UpToDate, privind sportivi de performanţă cu HVS. Au fost evaluaţi parametrii ecocar-diografici, prezenţa infarctului miocardic silenţios şi cicatri-cile miocardice evidenţiate prin CMR, metodă imagistică ne-invazivă utilizată în diagnosticul leziunilor post-ischemice. Rezultate. Grosimea parietală >15 mm a fost identificată la 9,8% dintre sportivi, în timp ce hipertrofia ventriculară stângă din „zona gri” (13-15 mm) a fost prezentă la 18,4%. Ischemia miocardică silenţioasă s-a înregistrat la 12,6% dintre sportivii cu HVS, comparativ cu doar 2,1% dintre cei fără. Fibroza miocardică post-ischemică, evidenţiată prin CMR, a fost detectată la 23,7% faţă de 3,3%. Infarctul miocardic acut nediagnosticat anterior a fost prezent la 25% dintre cazuri. La 12 luni post-IMA, aritmiile ventriculare susţinute au fost raportate la 11,4% dintre sportivii cu HVS, faţă de 3,2% fără HVS, subliniind riscurile cardiace potenţiale. Concluzii. Ipoteza a fost confirmată: sportivii cu HVS >13 mm au risc crescut de ischemie silenţioasă, fibroză miocardică şi aritmii ventriculare post-IMA. Se recomandă monitorizarea ecocardiografică periodică, completată de rezonanţă magnetică cardiacă pentru depistarea leziunilor şi prevenirea MSC.

Introduction. Left ventricular hypertrophy (LVH) in athletes is usually a physiological adaptation to increased cardiac workload. However, when wall thickness exceeds 13mm distinguishing adaptive remodeling from early pathological changes is difficult increasing risk of fatal ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. Objective. The aim is to assess the structural and functional characteristics of left ventricular hypertrophy (LVH) in athletes and its impact on the risk of SCD following acute myocardial infarction (AMI). Material and methods. A systematic review was conducted on papers published between 2020& 2025, selected from PubMed, Medscape, and UpToDate, focusing on professional athletes with LVH.Echocardiographic parameters, silent myocardial infarctions, and myocardial fibrosis detected by cardiac MRI, a non-invasive method for identifying post-ischemic scarring, were analyzed. Results. Left ventricular wall thickness greater than 15 mm was reported in 9.8% of athletes, 18.4% exhibited “gray zone” hypertrophy, with measurements between 13 and 15 mm. Silent myocardial ischemia was identified in 12.6% of individuals with LVH, compared to only 2.1% of those without. Post-ischemic myocardial fibrosis, as confirmed by cardiac magnetic resonance imaging (CMR), was present in 23.7% of cases with LVH, versus 3.3% in non-LVH individuals. Unrecognized silent AMI was detected in 25% of participants. Sustained ventricular arrhythmias 12 months post-AMI occurred in 11.4% of athletes with LVH, compared to 3.2% without. Conclusion. The hypothesis was confirmed: athletes with LVH >13 mm had significantly higher risk of silent ischemia, myocardial fibrosis, and ventricular arrhythmias after AMI. Regular echocardiographic monitoring combined with cardiac MRI is essential to detect structural damage and reduce SCD risk.