LEZIUNE RENALĂ ACUTĂ INDUSĂ DE CONTRAST LA O PACIENTĂ CU SINDROM CORONARIAN ACUT POSTPROCEDURĂ CORONARIANĂ PERCUTANĂ. CAZ CLINIC

Abstract

Introducere. Leziunea renală acută (AKI) indusă de contrast este o complicaţie frecventă postproceduri cardiovasculare, reprezentând a treia cauză principală de AKI dobândită în spital. Incidenţa variază între 10-30% după TAVI, 13-18,9% proceduri percutane coronariene (PCI), 1,63,3% intervenţii diagnostice. Scop. Prezentarea cazului de AKI indusă de contrast la o pacientă cu sindrom coronarian acut (SCA), diabet zaharat, boală cronică de rinichi (BCR), apărută după două PCI efectuate la un interval de 10 zile. Material şi metode. Pacientă de 59 ani, cu SCA, s-a prezentat cu dispnee, dureri retrosternale. Antecedente: diabet zaharat, HTA, hiperuricemie. Fusese externată după PCI cu stent pe RCA (segment II). Clinic: edeme, murmur aspru, zgomote cardiace ritmice, TA 215/126 mmHg, FCC 100/ min. Investigaţii: ECG, EcoCG, PCI, Rx torace, USG, analize biologice. Rezultate. Scoruri: Mehran - 22 p (risc CIN 57,3%), APACHE II - 27p, SOFA - 10p. EcoCG: hipokinezie PIVS, FE 50%, troponina I >15 ng/mL. PCI: leziuni tricoronariene, reimplantare de stent pe RCA (segment III). USG: rinichi drept 97x48 mm, parenchim 15 mm; rinichi stâng 100x50 mm, parenchim 16 mm; sistem pielocaliceal bilateral deformat. La 48 de ore post-PCI: creatinină 150^499 gmol/L, kaliemie 6,28 mmol/L, Hb 120^70 g/L, raport A/Cr = 300 mg/g, eGFR = 10 ml/min/1,73 m2 (G2/A5 KDIGO). Tratament: hemodializă, diuretice, hipotensive, anticoagulante, corectarea anemiei şi dezechilibrelor electrolitice. Evoluţia a fost favorabilă, cu reluarea diurezei. Concluzii. Pacienta cu SCA şi factori de risc a dezvoltat AKI post-PCI. Evaluarea scorului Mehran, contrastul izo-osmolar în doză minimă şi hidratarea periintervenţională sunt esenţiale în prevenirea AKI. Detectarea precoce şi hemodializa au favorizat recuperarea funcţiei renale şi ameliorarea prognosticului.

Introduction. Contrast-induced acute kidney injury (AKI) is a common complication of cardiovascular procedures, ranking as the third leading cause of hospital-acquired AKI, with an incidence of 10-30% after TAVI, 13-18.9% following percutaneous coronary interventions (PCI), and 1.63.3% after various diagnostic procedures. Objective. Case presentation of contrast-induced AKI in a patient with acute coronary syndrome (ACS), diabetes mellitus, and chronic kidney disease (CKD), developing after two PCIs procedures 10 days apart. Material and methods. A 59-year-old woman with ACS, dyspnea, and chest pain. History: insulin-dependent diabetes, hypertension, hyperuricemia. Recently discharged after PCI with stent on RCA (segment II). On exam: edema, harsh murmur, rhythmic heart sounds, BP 215/126 mmHg, HR 100/min. Workup: ECG, echocardiography (ECHO), PCI, chest X-ray, ultrasound (US), lab tests. Results. Scores: Mehran - 22 p (CIN risk 57.3%), APACHE 11 - 27p, SOFA - 10 p. ECHO: hypokinesia of the IVS, EF 50%, troponin I >15 ng/mL. PCI: three-vessel disease, stent reimplantation on RCA (segment III). US: right kidney 97x48 mm, parenchyma 15 mm; left kidney 100x50 mm, parenchyma 16 mm; bilaterally deformed pyelocaliceal system. At 48 hours post-PCI: creatinine 150^499 gmol/L, potassium 6.28 mmol/L, Hb 120^70 g/L, A/Cr ratio = 300 mg/g, eGFR = 10 ml/min/1.73 m2 (G2/A5 KDIGO). Treatment: hemodialysis, diuretics, antihypertensives, anticoagulants, correction of anemia and electrolyte imbalances. Outcome was favorable, with resumption of diuresis. Conclusion. The patient with ACS and risk factors developed AKI after PCI. Assessment of the Mehran score, use of minimal-dose iso-osmolar contrast, and periprocedural hydration are essential for AKI prevention. Early detection and hemodialysis supported renal function recovery and improved prognosis.