Mecanisme inflamatorii și susceptibilitatea atrială în fibrilația atrială de novo după infarctul miocardic acut

Abstract

Summary. Introduction: New-onset atrial fibrillation (NOAF) represents a frequent and prognostically significant complication of acute myocardial infarction (AMI), reflecting both the severity of ischemic injury and hemodynamic instability. Systemic inflammation and structural remodeling of the LA appear to play a key role in triggering and maintaining the arrhythmia. Objective: To evaluate the association between systemic inflammatory parameters and atrial structural characteristics, as well as their impact on the occurrence of new-onset AF in the context of AMI. Materials and Methods: This observational study included 150 AMI patients admitted to the Institute of Cardiology between 2019 and 2022, with symptom onset ≤24 hours, undergoing coronary angiography and percutaneous coronary intervention with stent placement. Participants were divided into two equal groups: Group I – patients with NOAF (n=75) and Group II – patients who maintained sinus rhythm (n=75). Inflammatory assessment included total leukocytes, neutrophil fraction, neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and oxidative stress markers – superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA). Atrial remodeling was assessed echocardiographically according to the 2015 EACVI/ASE guidelines, measuring left atrial (LA) volume, LA volume indexed to body surface area (LA/BSA), right atrial (RA) volume, RA/BSA, and RA area. Statistical analyses included χ², Fisher’s exact test, Mann–Whitney U, and Student’s t-test, with a significance threshold of p < 0.05. Results: The distribution of STEMI/non-STEMI and AMI types was similar between groups. Cardiogenic shock occurred more frequently in new-onset AF (13.3% vs. 0%, p = 0.001). Median LA volume was higher in NOAF: LA 59.8 ml (95% CI: 57–62) vs. 51.2 ml (95% CI: 49–53); LA/BSA 32.9 ml/m² (95% CI: 31–34) vs. 26.7 ml/m² (95% CI: 25–28); proportion of patients with LA/BSA ≥ 34 ml/m²: 44.0% vs. 14.7%, p < 0.001. RA volume and area were comparable between groups. Systemic inflammation was more pronounced in NOAF: NLR 3.7 (95% CI: 3.7–4.6) vs. 2.6 (95% CI: 2.5–2.9), p< 0.001; hs-CRP 2.8 mg/L (95% CI: 2.8–4.0) vs. 2.2 mg/L (95% CI: 2.2–3.0), p = 0.05. Oxidative stress markers were significantly higher: SOD 1,976 U/L vs. 1,342 U/L, p < 0.001; MDA 1.9 µmol/L vs. 0.7 µmol/L, p < 0.001. Conclusion: NOAF in AMI is associated with increased systemic inflammation and significant LA structural remodeling, suggesting that inflammation and atrial dilation constitute complementary mechanisms involved in the initiation and maintenance of the arrhythmia. These factors reflect both the severity of ischemic injury and the structural and biological substrate of AF, emphasizing the need for individualized monitoring and management.

Rezumat. Introducere: Fibrilația atrială (FA) de novo reprezintă o complicație frecventă și cu prognostic nefavorabil a infarctului miocardic acut (IMA), reflectând atât severitatea leziunii ischemice, cât și instabilitatea hemodinamică. Inflamația sistemică și remodelarea structurală a atriului stâng (AS) par să joace un rol esențial în declanșarea și întreținerea aritmiei. Scop: Evaluarea asociării dintre parametrii inflamatori sistemici și caracteristicile structurale atriale, precum și impactul acestora asupra apariției FA de novo în cadrul IMA. Materiale și metode: Studiul observațional a inclus 150 de pacienți cu IMA internati în IMSP Institutul de Cardiologie în perioada 2019–2022, cu debut ≤24 ore, supuși angiocoronarografiei și revascularizării prin angioplastie coronariană cu stent. Participanții au fost împărțiți în două grupuri: lotul I – pacienți cu FA de novo (n=75) și lotul II – pacienți fara fA (n=75). Evaluarea inflamatorie a inclus leucocitele totale, fracțiunea neutrofilică, raportul neutrofile/limfocite (NLR), proteina C reactivă ultrasensibilă (hs-CRP) și markeri ai stresului oxidativ (SO) – superoxid dismutaza (SOD) și dialdehida malonică (MDA). Remodelarea atrială a fost evaluată ecocardiografic (EcoCG) conform ghidurilor EACVI/ ASE 2015, prin evaluarea volumului atriului stâng (AS), volumul AS indexat la suprafața corporală (AS/SC), volumul atriului drept (AD), AD/SC și aria AD. Analizele statistice au utilizat testul χ², Fisher, Mann–Whitney și t-Student, cu prag de semnificație p < 0.05. Rezultate: Distribuția STEMI/non-STEMI și a tipurilor de IMA a fost similară între grupuri. Șocul cardiogen a fost mai frecvent în FA de novo (13.3% vs. 0%, p = 0.001). Volumul AS median a fost mai mare în FA de novo: AS 59.8 ml (IÎ 95%: 57–62) vs. 51.2 ml (IÎ 95%: 49–53); AS/SC a constituit 32.9 ml/m² (IÎ 95%: 31–34) vs. 26.7 ml/m² (IÎ 95%: 25–28); la fel ca și proporția pacienților cu AS/SC ≥ 34 ml/m²: 44.0% vs. 14.7%, p < 0.001. Volumul și aria AD au fost comparabile între grupuri. Inflamația sistemică a fost mai accentuată în FA de novo: NLR 3.7 (IÎ 95%: 3.7–4.6) vs. 2.6 (IÎ 95%: 2.5–2.9), p < 0.001; hs-CRP 2.8 mg/L (IÎ 95%: 2.8–4.0) vs. 2.2 mg/L (IÎ 95%: 2.2–3.0), p = 0.05. Markerii SO au fost semnificativ mai ridicați la pacienții cu FA de novo: SOD 1,976 U/L vs. 1,342 U/L, p < 0.001; MDA 1.9 µmol/L vs. 0.7 µmol/L, p < 0.001. Concluzie: FA de novo în IMA se asociază cu un nivel sporit al inflamației sistemice și remodelare structurală semnificativă a AS, sugerând că inflamația și dilatarea atrială constituie mecanisme complementare implicate în debutul și întreținerea aritmiei. Acești factori indică atât severitatea leziunii ischemice, cât și substratul structural și biologic al FA, subliniind necesitatea monitorizării și managementului individualizat.

Резюме. Введение: Впервые выявленная ФП является частым и прогности.чески значимым осложнением острого инфаркта миокарда (ОИМ), отражающим как тяжесть ишемического повреждения, так и гемодинамическую нестабильность. Системное воспаление и структурная ремоделирование левого предсердия (ЛП) играют ключевую роль в возникновении и поддержании аритмии. Цель: Оценить связь между системными воспалительными параметрами и структурными характеристиками предсердий, а также их влияние на развитие впервые выявленной ФП при ОИМ. Материалы и методы: В обсервационное исследование было включено 150 пациентов с ОИМ, госпитализированных в ГОУ Институт Кардиологии в период 2019–2022 гг., с временем от начала симптомов ≤24 ч, которым проводилась коронарная ангиография и чрескожное коронарное вмешательство со стентированием. Участников разделили на две равные группы: группа I – пациенты с впервые выявленной ФП (n=75) и группа II – пациенты, сохранявшие синусовый ритм (n=75). Воспалительная оценка включала общий лейкоцитоз, долю нейтрофилов, отношение нейтрофил/лимфоцит (NLR), высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP), а также маркеры окислительного стресса – супероксиддисмутазу (SOD) и малоновый диальдегид (MDA). Ремоделирование предсердий оценивали эхокардиографически согласно рекомендациям EACVI/ASE 2015, измеряя объем ЛП, индексированный к площади поверхности тела (ЛП/BSA), объем правого предсердия (ПП), ПП/BSA и площадь ПП. Статистическая обработка включала χ², тест Фишера, тест Манна–Уитни и t-критерий Стьюдента, с порогом значимости p < 0,05. Результаты: Распределение STEMI/non-STEMI и типов ОИМ было сходным в группах. Кардиогенный шок встречался чаще при впервые выявленной ФП (13,3% против 0%, p = 0,001). Медианный объем ЛП был выше при впервые выявленной ФП: ЛП 59,8 мл (95% ДИ: 57–62) против 51,2 мл (95% ДИ: 49–53); ЛП/BSA 32,9 мл/ м² (95% ДИ: 31–34) против 26,7 мл/м² (95% ДИ: 25–28); доля пациентов с ЛП/BSA ≥ 34 мл/м²: 44,0% против 14,7%, p < 0,001. Объем и площадь ПП были сопоставимы между группами. Системное воспаление было более выражено при впервые выявленной ФП: NLR 3,7 (95% ДИ: 3,7–4,6) против 2,6 (95% ДИ: 2,5–2,9), p < 0,001; hsCRP 2,8 мг/л (95% ДИ: 2,8–4,0) против 2,2 мг/л (95% ДИ: 2,2–3,0), p = 0,05. Маркеры окислительного стресса были значительно выше у пациентов с впервые выявленной ФП: SOD 1 976 Е/л против 1 342 Е/л, p < 0,001; MDA 1,9 мкмоль/л против 0,7 мкмоль/л, p < 0,001. Заключение: Впервые выявленная ФП при ОИМ связана с повышенным системным воспалением и значительным структурным ремоделированием ЛП, что указывает на то, что воспаление и дилатация предсердия являются взаимодополняющими механизмами, участвующими в возникновении и поддержании аритмии. Эти факторы отражают как тяжесть ишемического поражения, так и структурный и биологический субстрат ФП, подчеркивая необходимость индивидуального мониторинга и ведения пациентов.