Lipid peroxidation and antioxidant system parameters in diabetes mellitus type 2

Abstract

Experimental and clinical observations proved the participation of reactive oxygen species (ROS) and initiated their lipid peroxidation (LPO) in the pathogenesis of many diseases, including diabetes mellitus. The studies were conducted with the blood of 57 patients with type 2 diabetes (male 21, female 36). All patients were divided into 3 groups based on the duration of the disease, as well as glucose levels: 1 year – compensation stage (n = 27); from 6 to 10 years – the stage subcompensation (n = 12); and more than 10 years – the stage of decompensation (n = 18). The amount of glucose was determined by the glucose oxidase method using ready commercial reagent. As a biochemical marker also was determined level of HBA1c. As a result conducted experiments was determined,that in all 3 stage of desease there is an increased level of LPO, also consentration of MDA, DC. LPO processes were quantitatively investigated using the spectrophotometric method, we determined serum levels of conjugated dynes – primary products of lipid peroxidation and malondialdehyde (MDA) – one of the secondary products. Ferritin levels were determined using a commercial reagent for immunosorbent assay of human ferritin. There is noticeable changes in dates of AOS-decreases the level of reduced glutation,catalase,in contrary increases the level of ceruloplamin. In maximum grade there is incease in level of ferritin – 2.4 times. These dates prove that depending level of glucose in blood increase LPO and decreases AOS of organism.

Экспериментальные и клинические наблюдения доказали участие активных форм кислорода и инициируемых ими перекисного окисления липидов в патогенезе многих болезней, в том числе сахарного диабета. Исследования были проведены с кровью 57 пациентов (21 мужчин и 36 женщин) с сахарным диабетом типа 2. Все больные, в зависимости от уровня гликемии и продолжительности заболевания, были разделены на 3 группы: до 1 года – стадия компенсации, (21 чел.), от 6-10 лет – стадия субкомпенсации (12 чел.) и более чем 10 лет – стадия декомпенсации (18 чел.). Количество глюкозы было определено глюкозоксидантным методом с использованием готового коммерческого набора реагента. В качестве биохимического маркера также был определен уровень гликозилированного гемоглобина (НbA1c). Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) были количественно исследованы с применением спектрофотометрических методов, были определены уровень диеновых конъюгатов – первичных продуктов перекисного окисления и малонового диальдегида (МДА) – одного из вторичных продуктов ПОЛ в плазме крови. Уровень ферритина был установлен с использованием коммерческого набора для иммуноферментного анализа. В результате проведенных исследований выявлено, что на всех 3-х стадиях заболевания происходит нарастание уровня ПОЛ, возрастает концентрация МДА и ДК. Заметное изменение происходит по показателям АОС – снижается уровень восстановленного глутатиона, каталазы и наоборот, увеличивается уровень церулоплазмина. В наибольшей степени увеличивается уровень ферритина в 2,4 раза. Эти данные доказывают, что в зависимости от уровня глюкозы в крови усиливается ПОЛ и снижается АОС организма.