Disfuncţia multiplă de organe în sepsis-ul chirurgical sever

Abstract

Actualitatea problemei Mortalitatea în sepsisul chirurgical sever (disfuncţia de organe indusă de infecţie sau hipoperfuzie tisulară) şi în şocul septic (hipotensiunea arterială refractară resuscitării cu lichide şi asociată cu disfuncţie de organe sau hipoperfuzie tisulară) rămâne inacceptabil de înaltă în majoritatea centrelor de tratament al sepsisului. Rezultatele tratamentului în sepsisul chirurgical sever, la fel ca şi în infarctul miocardic acut sau atacul cerebral acut, sânt influenţate de oportunitatea şi adecvanţa terapiei intensive complexe şi specifice, administrate în primele ore de apariţie a sindroamului caracteristic SIRS / MODS sau MOSF. Este ştiut că la leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni organismul raspunde iniţial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este inflamatia. Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele (IL-l şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai raspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofagelee si celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc la sinteza şi secretia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Acestă activare a celulelor endoteliale şi prezenta cito-kinelor duce la activarea cascadei coagularii care tinde să izoleze aria inflamatorie. Pierderea controlului local sau exagerarea reacţiei inflamatorii se identifică clinic cu Sindromul de Raspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome - SIRS).