Antigenul nuclear Ki-67 – indice de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric la bolnavii cu maladii gastrice cronice

Abstract

Introducere: Tipul intestinal de cancer gastric se dezvoltă pe fundalul maladiilor gastrice cronice, prin proliferarea necontrolată a epiteliului mucoasei gastrice. Scopul: Evidenţierea gradului de expresie a Ki-67 în carcinoamele gastrice şi în mucoasa gastrică nemalignizată cu modificări inflamatorii, induse de infecţia cu Helicobacter pylori. Material şi metode: Studiul imunohistochimic a fost realizat pe materialul tisular postoperator la bolnavi de cancer gastric tip difuz şi intestinal din formaţiunea tumorală şi din mucoasa gastrică non-neoplazică. Preoperator a fost efectuată analiza imunologică la anticorpii IgG Hp, ce a fost pozitivă la toţi pacienţii cu cancer gastric de tip intestinal. Rezultate: Expresia Ki-67 în mucoasa gastrică a variat în funcţie de severitatea schimbărilor produse de infecţia cu Helicobacter pylori. Schimbări ale mucoasei peritumorale – de tipul gastrită cronică, severitatea căreia a fost apreciată conform criteriilor histologice ale sistemului Sydney. Expresia Ki-67 în carcinoamele gastrice a fost foarte variabilă comparativ cu imunopozitivitatea din mucoasa gastrică peritumorală. În adenocarcinoamele de tip intestinal imunopozitivitatea celulelor neoplazice a fost mult mai sporită decît în mucoasa nemalignizată. Concluzii: Infecţia cu Helicobacter pylori induce în mucoasa gastrică un proces inflamator, instalîndu-se condiţii de proliferare locală, ceea ce crează condiţii de promoţie a cancerului gastric de tip intestinal. S-a observat o rată mai mare de proliferare a celulelor epiteliale în adenocarcinoamele de tip intestinal şi o rată mai mare de proliferare a celulelor limfoide în mucoasa peritumorală cu infiltrat inflamator, faţă de stroma carcinoamelor.

Introduction: Gastric cancer of intestinal-type can appear on the background of chronic gastric diseases with uncontrolled proliferation of gastric mucosal epithelium. Aim: To study the degree of Ki-67 expression in gastric carcinomas and in non-malignant gastric mucosa with inflammatory changes due to Helicobacter pylori. Material and methods: Immunohistochemistry was applied on postoperative tissue specimens from patiens with gastric cancer of diffuse and intestinal type, from the tumor and non-affected gastric mucosa. Preoperative, all patients with intestinal-type gastric cancer tested positive for IgG Hp antibodies. Results: Ki-67 expression varied dependently on the severity of changes produced by H.pylori. The changes in the peritumoral mucosa like chronic gastritis, were appreciated by the Sydney classification. Ki-67 expression in gastric carcinomas varied significantly compared to the one from peritumoral gastric mucosa. In intestinal-type adenocarcinomas immunopositivity of tumoral cells was higher than in non-malignant mucosa. Conclusions: Helicobacter pylori infection induces gastric mucosal inflammation leading to local proliferation that creates conditions for gastric cancer of intestinal-type development. It can be observed a higher proliferation rate of epithelial cells in intestinal-type adenocarcinomas and that of lymphoid cells in peritumoral mucosa with inflammatory infiltrate.