Introducere: Peritonita acută este una dintre cele mai dificile complicaţii în chirurgia abdominală. Letalitatea în peritonită este
de la 20% până la 90%, în funcție de tip, cauza apariției și evoluție.
Material şi metode: Au fost evaluați complex 29 de pacienţi. Primul grup – format din 12 pacienţi cu peritonită difuză, grupul al
doilea a inclus 17 pacienţi cu peritonită generalizată. Nivelul citokinelor în ser a fost determinat prin metoda imunoenzimatică.
Rezultate: Rezultatele cercetărilor efectuate au confirmat că polimorfismul genei IL1β (-511С/Т) influențează peritonita acută.
Investigațiile au arătat că există o dependență între intensitatea procesului inflamator în cavitatea peritoneală și concentrația
IL1β în sânge, activitatea căreia este determinată genetic. În cazul pacienților cu variații CT şi TT în această genă, procesele
inflamatorii sunt mai mult intensive, fiind cauzate de activitatea excesivă a IL1β, progresia schimbărilor alternative, exuda tive și
necrobiotice, reacții hiperimune, diseminarea rapidă a inflamației.
Concluzii: Strategia de tratament a acestor pacienți trebuie să fie direcționată nu numai asupra modificărilor inflamatorii
distructive în cavitatea peritonială, dar de asemenea și asupra diminuării cheltuielilor, folosind facilitățile locale și terapia
complexă.
Introduction: Acute peritonitis is one of the most difficult complications in abdominal surgery. Lethality in peritonitis is from 20%
up to 90% depending on its kind, cause of development and clinical evolution.
Material and methods: We examined 29 patients, group I consisted of 12 patients with diffuse peritonitis, group II included 17
patients with generalized (widespread) peritonitis. The level of cytokines in serum was determined by immunoenzyme method.
Results: The results of researches allow to affirm that polymorphism of the gene IL1β (-511С/Т) influences the acute peritonitis.
The investigations show that there is the dependency between the intensity of the inflammatory process in the peritoneal cavity
and the concentration of IL1β in blood, the activity of which is genetically determined. In cases of the patients with the CT and
TT variations of this gene more intensive evidences of inflammatory process caused by the excessive activity of IL1β, the
progression of alternative, exudative, necrobiotic changes, hyperimmune reactions, the quick dissemination of inflammation are
more definitive.
Conclusions: Treating tactics of these patients must be directed not only to elimination of inflammatory-destructive changes
from peritoneal cavity but also to prevent their expanses using local influence facilities and complex medication therapy.
