dc.description.abstract |
Background. Covid-19 continues to surprise with the variety of symptoms it causes, which is
manifested both by respiratory symptoms and by the involvement of the vascular endothelium. This
pathology combines the harmful effects of generalized inflammation and coagulation
disorders. Objective of the study. To determine the mechanisms by which the fusion of the SARSCoV2 virus takes place with the human host cells and by which it causes disorders of the blood
coagulation for the argumentation of possible treatment strategies. Material and Methods. Analysis of
clinical trials performed on patients with Covid-19 and also of the literature of 2020 through the
following sources: Revmed, Sciencedirect, dovepress, medrxiv, lemonde, and 10 other bibliographic
sources. Results. The main actors of SARS-CoV2 infection are the following types (N354D and
D364Y, V367F, W436R) of spike proteins (RBDs) that show an increased affinity for the ACE2 receptor
((ΔG) significantly reduced), which allows the virus to bind easily to the surface of the host cell.
Complement system, inflammation and coagulation - are interrelated, hypoxia, being caused by
respiratory dysfunction, which triggers the "cytokine storm". It includes interferon, chemokine, TNF,
interleukin, which together with elevated levels of D-dimers and fibrinogen, Willebrand factor, factor
VIII show a procoagulant activity. Conclusion. The most severe clinical forms are associated with
anomalies in hemostasis, especially the increase of the concentration of dimers D. Early detection of
these potentially predictive anomalies would contribute to an optimized prescription of anticoagulant
therapy, facilitating the treatment of pat.
Introducere. Covid-19 continuă să surprindă prin varietatea de simptome provocate, care se manifestă
atât prin simptomatologie respiratory, cât şi prin implicare a endoteliului vascular. În această patologie
se combină efectele nocive ale inflamaţiilor generalizate şi ale tulburărilor de coagulare. Scopul
lucrării. Determinarea mecanismelor prin care are loc fuziunea virusului SARS-CoV2 cu celulele
umane gazdă și prin care provoacă dereglări ale coagulării sanguine pentru argumentarea unor eventuale
strategii de tratament. Material și Metode. Analiza studiilor clinice efectuate asupra pacienţilor bolnavi
de Covid-19 şi a literaturii anului 2020, prin intermediul următoarelor surse: Revmed, Sciencedirect,
dovepress, medrxiv, lemonde şi alte 10 surse bibliografice. Rezultate. Principalii actori ai infecţiei cu
SARS-CoV2 sunt următoarele tipuri (N354D şi D364Y, V367F, W436R) ale proteinelor spike (RBD)
care manifestă o afinitate crescută pentru receptorul ACE2 ((ΔG) redusă semnificativ)), ceea ce permite
virusului să se lege uşor de suprafaţa celulei gazdă. Sistemul complementului, inflamaţia şi coagularea
sunt interrelaţionate, hipoxia cauzată de disfuncţia respiratorie declanşează ,,furtuna de cytokine” ce
curpinde interferonul, chemokina, TNF, interleukina care împreună cu nivelurile crescute de D-dimeri
şi fibrinogen, factorul Willebrand, factorul VIII prezintă o activitate procoagulantă. Concluzii. Cele mai
severe forme clinice sunt asociate cu anomalii ale hemostazei, în special creşterea concentraţiei de
dimeri D. Depistarea timpurie a acestor anomalii potenţial predictive ar contribui la o prescripţie
optimizată a terapiei anticoagulante, facilitând tratamentul pacienţilor. |
en_US |