Gastric precancerous lesions: pathophysiology and symptomatology

Abstract

Background. Independent risk factors for atrophic gastritis, intestinal metaplasia (IM) and gastric cancer (GC) are: H.pylori (HP) infection, genetic factors (old age, male sex, family history of gastric cancer), as well as other external factors: smoking, alcohol, prolonged use of proton pomp inhibitor etc. Objective of the study. Elaborating of a narrative synthesis of contemporary studies on the pathophysiology and clinical picture of precancerous gastric lesions (PGL) and their role in the development of GC. Material and Methods. Publications were selected from the PubMed, Hinari and SpringerLink databases by keywords: chronic atrophic gastritis (CAG), IM, dysplasia, GC, HP. According to the search criteria, 563 complete articles were found. After processing the information, we selected 46 relevant sources for the materials published on the topic of this synthesis article. Results. Atrophic gastritis associated with HP infection progresses on two topographic patterns: the first pattern, most common in Western countries, is represented by antral CAG - inflammation located predominantly in the gastric antrum; the second model is the multifocal CAG. The special virulence of HP CagApositive strains, with a role in the evolution towards GC, is widely accepted. CAG is not a normal aging process, but it is the result of HP infection. A low risk of IM among HP-negative women may partially explain the lower prevalence of GC in women compared to men. PGL are multi-faceted conditions with a variable spectrum of gastric and extra-gastric symptoms. Conclusion. HP infection and inflammatory cells induce various pathological lesions in the gastric mucosa. In contrast to the classic perception of a silent condition, patients with PGL report a wide range of symptoms, from dyspepsia to gastroesophageal reflux. Introducere. Factorii de risc independenți pentru gastrita atrofică, metaplazia intestinală (MI) și cancerul gastric (CG) sunt: infecția cu H.pylori (HP), factorii genetici (vârsta înaintată, sexul masculin, istoricul familial de CG, precum și alți factori externi: fumatul, alcoolul, utilizarea îndelungată a inhibitorilor pompei de protoni etc. Scopul lucrării. Elaborarea unei sinteze narative a studiilor contemporane privind fiziopatologia și tabloul clinic al leziunilor precanceroase gastrice (LPG) și rolul acestora în dezvoltarea CG. Material și Metode. Au fost selectate publicații din bazele de date PubMed, Hinari și SpringerLink după cuvintele-cheie: gastrita cronică atrofică (GCA), MI, displazie, CG, HP. Conform criteriilor de căutare au fost găsite 563 de articole integrale. După procesarea informaţiei, am selectat 46 de surse relevante pentru materialele publicate la tema acestui articol de sinteză. Rezultate. GCA asociată infecţiei HP progresează pe două modele topografice: primul model, cel mai frecvent în ţările vestice, este reprezentat de GCA antrală - inflamaţia localizată predominant la nivelul antrului gastric; al doilea model este reprezentat de GCA multifocală. Este larg acceptată virulența deosebită a tulpinilor HP CagA-pozitive, cu rol în evoluţia spre CG. GCA nu este un proces normal de îmbătrânire, dar este rezultatul infecției cu HP. Un risc scăzut de MI printre femeile HP-negative poate explica parțial prevalența mai mică a CG la femei, comparativ cu bărbații. LPG sunt afecțiuni cu multiple fațete, având un spectru variabil de simptome gastrice și extra-gastrice. Concluzii. Infecția cu HP și celulele inflamatorii induc în mucoasa gastrică diferite leziuni patologice. În contrast cu percepția clasică a unei afecțiuni silențioase, pacienții cu LPG acuză un spectru larg de simptome, de la dispepsie până la cele de reflux gastro-esofagian.