Abstract:
Background. Hepatitis G virus (HGV) in children with malignant tumors can be transmitted
parenterally, with the development of acute hepatitis and severe acute liver failure. Objective of the
study. To determine the cause that triggered severe acute liver failure in a patient with nephroblastoma,
undergoing radical surgical treatment, polychemotherapy and radiotherapy. Material and Method. The
study included data from the 18-month-old inpatient medical record, diagnosed in December 2019 with
"Right kidney nephroblastoma. St III.Nx.M0". Results. Child diagnosed at 13 months,performing over
5 months of nephrectomy on the right, with intraoperative tumor rupture and
cholecystectomy.Pre/postoperative liver function not altered. Neoadjuvant PChT, with 70% tumor
reduction.Radiotherapy.Adjuvant PChT. 1,5 months after treatment and 2 adjuvant PChTmucocutaneous
jaundice, severe cytolysis, hemolysis, acute hepatic and renal failure.Treatment in ATIsymtomatic/
hepatoprotective,reduction of PChT doses partially stabilized the child,failure of acute
hepatic and renal,but cytolysis persists.Examination of HVB DNA and RNA HCV,RNA VHD,RNA
VHG with analytical sensitivity <5 IU / ml,confirmed HGV. Conclusion. Mechanism of hepatotoxicity
and acute liver failure was induced by tumor endotoxinemia, specific treatments as well as parenteral
HGV contamination. Dynamic monitoring and antiviral therapy with alpha 2beta-interferon will
influence the prognosis of the disease. Introducere. Virusul hepatitei G (VHG) la copiii cu tumori maligne poate fi transmis parenteral, cu
dezvoltarea hepatitei acute și a insuficienței hepatice acute severe. Scopul lucrării. Determinarea cauzei
care a declanșat insuficiența hepatică acută severă la un pacient cu nefroblastom, supus tratamentului
radical chirurgical, polichimioterapic și radioterapiei. Material și Metode. Studiul a inclus datele din
fișa medicală de staționar a copilului de 18 luni, diagnosticat în decembrie 2019 cu ,,Nefroblastom a
rinichiului drept.St III.Nx.M0”. Rezultate. Copil diagnosticat la 13 luni, efectuarea peste 5 luni a
nefrectomiei pe dreapta, cu ruptură intraoperatorie a tumorii și colecistectomiei. Pre/postoperator
funcțiile hepatice - nealterate. PChT neoadjuvantă, reducerea tumorii cu 70%. Radioterapia. PChT
adjuvantă. La 1,5 luni după tratament și 2 PChT adjuvante - icter muco-cutanat, citoliza severă,
hemoliza, insuficiența hepatică și renală acută. Tratament în ATI – simptomatic/hepatoprotector,
reducerea dozelor PChT a stabilizat parțial copilul, cedarea insuficienței hepatice și renale acute, dar
persistă citoliza. Examenul ADN VHB și ARN VHC, ARN VHD, ARN VHG cu sensibilitate analitică
<5 UI/ml a confirmat VHG. Concluzii. Mecanismul hepatotoxicității și al insuficienței hepatice acute a
fost indus de endotoxinemia tumorală, tratamentele specifice, precum și contaminarea parenterală cu
VHG. Monitorizarea în dinamică și terapia antivirală cu alfa 2beta-interferon vor influența prognosticul
maladiei.
