Introducere. Sinteza endotelinei 1 este crescută în cardiotoxicitate doxorubicinică (Dx) și poate fi un factor care influențează negativ funcționalitatea ventriculului stâng. Scop. Estimarea in vitro a efectelor endotelinei 1 (ET-1) pe modelul cordului izolat în injurie cauzată de doxorubicină. Materiale și metode. Injuria doxorubicinică a fost reprodusă la șobolani prin administrarea antraciclinei în doză cumulativă de 16 mg/kg. Inima izolată a fost expusă la acțiunea ET-1 (10-7 M), inclusiv și cu 30 sec înainte de testul de rezistență cu volum și efort.Rezultate. ET-1 a indus efect inotrop negativ manifestat prin presiune sistolică a ventriculului stâng și debit cardiac scăzut. Când ET-1 acționa înainte fie de umplerea cu volum sau creșterii rezistenței periferice, raportul presiunii sistolice a ventriculului stâng a fost semnificativ scăzut comparativ cu controlu. La vârful reactivității cardiace, valoarea medie a debitului cardiac era sub limita valorii de control cu 44,5% la efort cu volum și mai puțin de 55,1% la efort cu rezistență.Concluzii. ET-1 a avut efect trigger și reacție inotrop negativă pe miocardul afectat de doxoruicină, și a dereglat funcția heterometrică și homeometrică, aspecte care ar putea fi mecanismele insuficienței cardiace inerent cardiomiopatiei doxorubicinice.
Эффекты эндотелина 1 при доксорубициновом заболевание сердцаВведение. Синтез эндотелина 1 (ET-1) повышен при доксорубициновой (Dx)кардиотоксичности и может быть фактором, отрицательно влияющий на функцию левого желудочка (ЛЖ).Цель. Оценка влияния ET-1, in vitro на функцию сердца при повреждении вызванной доксорубицином.Материал и методы. Dx-индуцированное повреждение было воспроизведено у крыс при администрации ан-трациклина, в накопленной дозе 16 мг/кг. Работающее изолированное сердце было подвергнуто воздействием ET-1 (10-7 М) включая и за 30 секунд до применения нагрузочных проб объемом и сопротивлением.Результаты. ЕТ-1 индуцировал отрицательный инотропный эффект, проявляющийся снижением систоличе-ского давления ЛЖ и сердечного выброса.При воздействии ET-1 до применения нагрузочных тестов объёмом и сопротивлением увеличении коэффици-ента систолического давления ЛЖ был значительно меньше контрольного уровня на 44,2% в пробе с объёмом и на 55,1% при пробе с сопротивлением.Заключение. ЕТ-1 оказывал отрицательный триггерный эффект инотропного воздействия на поврежденный доксоруицином миокард, и влиял на гетерометрическую и гомеометрическую регуляцию сердца, которые могут быть механизмами сердечной недостаточности, присущей доксорубициновой кардиомиопатии.
