În cazurile de chist hidatic relația gazdă-parazit este interactivă, evoluția bolii fiind dependentă de echilibrul între mecanismele
sistemului imun ale gazdei și de strategiile complexe de evaziune ale agentului parazitar.
Scopul studiului a fost testarea imunohistochimică a populației limfocitare în componența infiltratului inflamator la nivelul stratului
adventicial (perichist) și țesuturile perichistice în diferite forme clinico-morfologice ale chistului hidatic pulmonar la copii.
Investigaţiile morfopatologice au fost direcționate în testarea imunohistochimică a tipurilor de limfocite T implicate în imunitatea
celulară locală, cât şi aprecierea limfocitelor B și a macrofagilor implicate în componenta celulară inflamatorie cu utilizarea
anticorpilor monoclonali împotriva markerilor de suprafață CD3, CD4, CD8, CD20cy-pozitive și CD68. În calitate de material de
studiu au servit probele tisulare prelevate intraoperator din capsula fibroasă și țesuturile adiacente la 20 pacienți cu hidatidoză
pulmonară cu vârsta între 10-16 ani, grupați în 3 loturi: 1) chist hidatic pulmonar necomplicat (7 copii); 2) chist hidatic pulmonar cu
semne de inflamație ăperichistică (7 copii) și 3) chist hidatic pulmonar complicat prin ruptură (6 copii).
Rezultatele studiului au permis de a conchide că:
1. Evoluția chistului hidatic pulmonar la copii este caracterizată de un infiltrat inflamator cronic al parenchimului perichistic cu
predominarea limfocitelor T CD3 comparativ cu capsula fibroasă, unde predomină procesele necrolitice.
2. Numărul sporit de CD20 indică activarea semnificativă a sistemulu imun adaptativ în agravarea proceselor inflamatorii în
parenchimul perichistic în formele complicate ale maladiei, creșterea numărului de macrofage în aceste cazuri fiind
nesemnificativă.
3. Numărul de macrofage CD68 din capsula fibroasă și la nivelul pleurei a fost semnificativ mai mic comparativ cu densitatea
acestor celule depistate în infiltratele inflamatorii din parenchimul pulmonar subiacent capsulei fibroase, un număr
nesemnificativ mai mare fiind constatat în formele complicate ale maladiei.
In cases of hydatid cyst the host-parasite relationship is interactive, the evolution of the disease being dependent on the balance
between the mechanisms of the host immune system and complex escape strategies of the parasitic agent.
The purpose of the study was to carry out the immunohistochemical test of the lymphocyte population in the inflammatory
infiltration at the adventitial layer (pericyst) and pericystic tissues in different clinico-morphological forms of the pulmonary hydatid
cyst in children.
Morphopathological investigations were focused on the immunohistochemical testing of T lymphocytes involved in local cell
immunity, as well as the assessment of B lymphocytes and macrophages involved in the inflammatory cell component with the use
of monoclonal antibodies against surface markers CD3, CD4, CD8, CD20cy-positive and CD68. As a study material, the tissue
samples taken intraoperatively from the fibrous capsule and adjacent tissues in 20 patients with pulmonary hydatidosis, aged 10-16
year,s were grouped into 3 groups: 1) uncomplicated pulmonary hydatid cyst (7 children); 2) pulmonary hydatid cyst with signs of
pericystic inflammation (7 children), and 3) pulmonary hydatid cyst complicated by rupture (6 children).
The results of the study allowed us to conclude that:
1. The evolution of the pulmonary hydatid cyst in children is characterized by a chronic inflammatory infiltration of the pericystic
parenchyma with the predominance of CD3 T lymphocytes compared to the fibrous capsule where the necrolytic processes
predominate.
2. The increased number of CD20 indicates a significant activation of the adaptive immune system in the aggravation of
inflammatory processes in the pericystic parenchyma in complicated forms of the disease, the increase of the number of
macrophages in these cases being insignificant.
3. The number of CD68 macrophages in the fibrous capsule and within the pleura was significantly lower compared to the density of
these cells detected in inflammatory infiltrates of the pulmonary parenchyma underlying the fibrous capsule, an insignificant
number being found in complicated forms of the disease.
