Rezumat.
Ginvita catarală este recunoscută la ora actuală, ca fiind o infecţie bacteriană și una dintre cele mai frecvente afecţiuni cronice umane, placa bacteriană constituind un sistem ecologic microbian riguros, cu o activitate metabolică intensă, bine adaptat mediului său. Factorii ce favorizează formarea
plăcii bacteriene sunt: igiena compromisă, incongruenţa dento-alveolară,
pH-ul scăzut, alimentele lipicioase și bogate în glucide, fumatul, antibioticoterapia neraţională, etc.
Placa bacteriană acţionează asupra gingiei prin mecanisme directe (exotoxine, endotoxine, eliberarea de enzime cu rol de agresiune asupra componentelor adiacente, metaboliţi toxici) și indirecte (răspunsul imunologic al gazdei),
declanșînd inflamaţia sub formă de: hiperemie, edem, sîngerarea gingiei, etc.
În frotiurile pacienţilor sănătoși cu nivelul de igienă bun — aproape lipsesc microorganismele, iar cu nivelul de igienă satisfăcător apar coci și în
cantităţi mici bacili, elementele celulare fiind absente.
În frotiurile pacienţilor afectaţi de gingivită am depistat flora polimorfă
(coci, bacili), cantităţi diverse de leptotrihii, spirilari și protozoare însoţite
de elemente ale inflamaţiei (leucocite, monocite…).
Cunoașterea factorului etiologic al gingivitelor catarale este o sarcină
deosebit de importantă, întrucît permite aplicarea terapiei etiologice cu
menţinerea etapelor de profilaxie.
Summary.
Catharal Gingivitesis weel known recently, as being a bacterial infection
and one of the most frequent human chronic affections, bacterial plaque
constituing an ecological, rigorous, microbial system, with an intense metabolic activity, well adapted to its environment. The factors favouring the
formation of bacterial plaque are: compromised hygiene, dental-alveolate
incongruity, reduced pH, sticky food and rich in glucides, smoking, irrational antibiotictherapy, etc.
Bacterial plaque influences upon gingivitis directly through mechanisms (exotoxins, endotoxins, enzymes elimination having an aggressive role
upon adjacent components, toxic metabolites) and indirectly (immunologic reply of the hostess), starting an inflammation as a form of: hyperemia,
oedema, gum bleeding, etc.
In smeals of the healthy patients with a good hygienic level — the microorganisms nearly are absent, and when the hygienic level is satisfactory
then began to appear cocii and in small quantities bacilus, cellular elements
being absent.
In smeals of patients affected with gingivitis we traced out polymorphous
florae (cocci, bacillus), different quantities of leptotrichia,spirillum and protozoa acompanied elements of swell inflammation (leucocytes, monocite etc.).
Knowing the etiological factor of catharal gingivitis is extremely important task because allowes the application of etiological therapy maintaining
the levels of prophylaxis.