Introducere. Artrita reumatoidă (AR) este o boală inflamatorie cronică autoimună caracterizată prin inflamația sinovială și distrugerea articulațiilor. Implicarea limfocitelor B
(LB) în patogeneza AR a fost esențială, datorită producției
de autoanticorpi (AAC) și menținerii răspunsului imun în
articulațiile afectate. Scopul lucrării. Analiza în profunzime a mecanismelor prin care LB au contribuit la patogeneza
AR, cu accent pe activarea, diferențierea și funcționalitatea
acestor celule și interacțiunile cu alte celule implicate în inflamație Material și metode. A fost efectuată o revizuire
exhaustivă a literaturii științifice relevante, inclusiv studii
experimentale și clinice, care au investigat implicarea LB în
AR. S-au examinat mecanismele moleculare și celulare prin
care LB au influențat inflamația sinovială și distrugerea
articulară în AR. Rezultate. Activarea LB în sinoviu a fost
declanșată de interacțiunea cu antigene și de semnalele celulare provenite de la celulele T helper.Aceste celule activate
au suferit diferențiere, generând celule B plasmatice care
au secretat AAC-factorul reumatoid și anticorpii anti-peptid
ciclic citrulinat. AAC circulanți au reprezentat un marker clinic important în AR și au contribuit la inflamația sinovială și
la leziunile articulare. LB au interacționat cu celulele sinoviale și cu celulele inflamatorii din sinoviu, inducând eliberarea de citokine proinflamatorii și factori de creștere. Aceste
substanțe au amplificat inflamația și au promovat proliferarea și activarea celulelor sinoviale, continuând astfel distrugerea articulară. Concluzii. Rolul LB în AR a fost recunoscut ca fiind crucial. Aceste celule au jucat un rol esențial în
producția de ACC asociate cu severitatea și progresia bolii și
perpetuarea inflamației sinoviale, conducând la distrugerea
articulațiilor.
Background. Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune inflammatory disease characterized by synovial
inflammation and joint destruction. The involvement of B
lymphocytes (BL) in the pathogenesis of RA has been essential due to their role in autoantibody (AAC) production
and maintenance of the immune response within the affected joints. Objective of the study. To analyze in-depth the
mechanisms by which BL contribute to the pathogenesis of
RA, with a focus on their activation, differentiation, functionality, and interactions with other cells involved in inflammation. Material and methods. A comprehensive review
of relevant scientific literature, including experimental and
clinical studies investigating the involvement of BL in RA,
was conducted. Molecular and cellular mechanisms through which BL influence synovial inflammation and joint destruction in RA were examined. Results. The activation of
BL within the synovium was triggered by antigen interaction and cellular signals from helper T cells. These activated
cells underwent differentiation, giving rise to plasma cells
that secreted AAC, such as rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide antibodies. Circulating AAC served
as an important clinical marker in RA and contributed to
synovial inflammation and joint damage. BL interacted with
synovial cells and inflammatory cells, leading to the release of proinflammatory cytokines and growth factors. These
substances amplified inflammation and promoted proliferation and activation of synovial cells, perpetuating joint
destruction. Conclusions. The role of BL in RA has been
recognized as crucial. These cells played an essential role in
the production of AAC associated with disease severity and
progression, as well as the perpetuation of synovial inflammation, leading to joint destruction.
