Introducere. Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală
autoimună, multifactorială, manifestările multisistemice ale
căreia au la bază interacțiuni de ordin patologic ale componentelor sistemului imun înnăscut și adaptativ care rezultă în leziuni tisulare cu potențial fatal. Scopul lucrării.
Descrierea rolului componentelor sistemului imun în patogenia lupusului eritematos sistemic. Material și metode.
Pentru realizarea raportului au fost analizate articolele din
ultimii 5 ani, ce vizează fiziopatologia lupusului eritematos
sistemic, accesate prin intermediul motoarelor de căutare
NCBI, ScienceDirect, HINARI, PubMed. Rezultate. Lupusul
eritematos sistemic este produsul unor modificări defectuoase în activitatea sistemului imun adaptativ și reglarea acestuia, cu producerea de autoanticorpi (Anti-dsDNA,
anti-Smith, etc.) și formarea de către aceștia a complexelor imune care se depun în țesuturi. Efectul distructiv al
depunerii complexelor imune este determinat de efectul
proinflamator și lezant al componentelor sistemului imun
înnăscut, și mai ales al neutrofilelor și activării sistemului
complement. Defectele de funcționare ale sistemului imun
înnăscut pot servi drept factori declanșatori sau agravanți,
ca și în cazul proceselor defectuoase de fagocitoză a NETurilor, care favorizează producerea de autoanticorpi. Concluzii. Fiziopatologia lupusului eritematos sistemic reprezintă un mozaic de procese imunopatologice complementare
și care se amplifică reciproc, la nivel de sistem imun adaptativ și înnăscut. Cercetarea interrelației celor două tipuri
de imunitate ar putea, în timp, releva noi posibilități terapeutice.
Background. Systemic lupus erythematosus (SLE) is a multifactorial autoimmune disease, the multisystemic effects of
which are determined by pathological interactions between
components of the innate and adaptive immune systems
that result in tissue damage with potentially fatal outcomes.
Objective of the study. To describe the role of immune
system components in the pathogenesis of systemic lupus
erythematosus. Materials and methods: For the purpose
of writing the paper, articles from the last 5 years, regarding the pathophysiology of SLE, found via online databases, such as NCBI, ScienceDirect, HINARI, and PubMed have
been analyzed. Results. Systemic lupus erythematosus is
the result of faulty changes in the activity and regulation of
the adaptive immune system accompanied by the production of autoantibodies (Anti-dsDNA, anti-Smith, etc.) and
the formation of immune complexes which then accumulate
in tissues. The destructive effect of immune complex deposition is determined by the proinflammatory and damaging
effects of innate immune system components, especially
neutrophils and the activation of the complement system.
Defects in the function of the innate immune system can
themselves lead to the onset and progression of the disease,
such as the case of impaired NET clearance processes, which
favor autoantibody production. Conclusions. The pathophysiology of systemic lupus erythematosus represents a
mosaic of complementary immunopathological processes,
mediated by both the adaptive and the innate immune system. Research into the interrelation between the two types
of immunity could, in time, reveal new therapeutic possibilities.
