Introducere. Degenerescența maculară legată de vârstă
(AMD) reprezintă o patologie polietiologică, care determină pierderea vederii o dată cu senescența. Investigarea
metabolomicii permite identificarea datelor importante despre evoluția și variabilitatea provocată de factorii patogeni
asupra AMD. Scopul lucrării. Determinarea etiopatogeniei
AMD, precum dereglări ale metabolismului lipidic, al aminoacizilor, polimorfisme genetice, a biomarkerilor, mecanismul de acțiune al acestora la pacienții diagnosticați cu AMD.
Material și metode. Cercetarea este bazată pe 35 de surse
din cele 72 identificate în PubMed, ELSEVIER, reviste de
specialitate: „Retinal PHYSICIAN”, studii de cercetare realizate de Barcelona Macula Foundation, American Academy
of Ophthalmology, publicate în ultimii 6 ani. Articolele au
fost selectate prin analiză critică, compararea rezultatelor
studiilor, evidențierea ideilor cheie în etiopatogeneza bolii.
Rezultate. La pacienții diagnosticați cu AMD s-a stabilit că
există modificări în metabolismul lipidelor, al aminoacizilor
care este direct corelat cu severitatea bolii, mutații genetice în genele LIPC, ASPM, asociate și cu dereglări în sistemul
complementului. Stresul oxidativ, deficiențele produse în
mitocondrii determină limitarea emiterii ATP-ului, rezultând în apariția modificărilor degenerative la nivelul retinei,
s-a constatat că neovascularizația coroidiană e determinată
de procesul inflamator și al angiogenezei. Prin intermediul
metabolomicii și identificării biomarkerilor specifici AMD
este posibilă determinarea etiopatogeniei, manifestărilor
clinice ale maladiei. Concluzii. Identificarea unui tratament
individualizat oportun pacienților diagnosticați cu AMD,
prin identificarea biomarkerilor responsabili de dezvoltarea maladiei, este ținta medicinei actuale. Descoperirea etiopatogeniei AMD va oferi șansa creării noilor cure eficiente
de tratament bazate pe mecanismul lor de acțiune.
Background. Age-related macular degeneration (AMD) is
a complex pathological condition that leads to vision loss
in older individuals. Metabolomics research offers valuable insights into the temporal progression and variability
of AMD caused by various pathogenic factors. Objective
of the study. To investigate the etiopathogenesis of AMD,
focusing on disturbances in lipid and amino acid metabolism, genetic polymorphisms, biomarkers, and their mechanisms of action in patients diagnosed with AMD. Material
and methods. A thorough analysis was performed on 35
sources (out of 72) from databases like PubMed, Elsevier,
and specialized journals. The research included recent studies by the Barcelona Macula Foundation and the American
Academy of Ophthalmology. The selected publications were
critically analyzed, and the key findings pertaining to the
etiopathogenesis of AMD were compared and highlighted.
Results. The study revealed significant associations between lipid and amino acid metabolism alterations and the
severity of AMD in diagnosed patients. Genetic mutations in
the LIPC and ASPM genes were also identified, indicating a
link to complement system disorders. In addition, oxidative
stress and mitochondrial deficiencies were found to limit
ATP emission, leading to degenerative changes in the retina. The presence of inflammation and angiogenesis played
crucial roles in choroidal neovascularization. Metabolomics
analysis and the identification of specific AMD biomarkers
hold promise for understanding the etiopathogenesis, clinical manifestations of the disease. Conclusion. The identification of personalized treatment approaches for patients
diagnosed with AMD, based on the detection of disease-related biomarkers, is a primary objective in current medical
research. The elucidation of the etiopathogenesis of AMD
opens avenues for the development of novel and effective
treatment strategies targeting specific mechanisms of action.
