Introducere. Cercetările recente au constatat că hormonii
estrogeni influențează receptorii estrogenici, localizați într-o gamă variată de organe și țesuturi, cu dezvoltarea efectelor clasice prin mecanism genomic, precum și efecte rapide
prin mecanisme non-genomice. Scopul lucrării. Elucidarea
mecanismelor non-genomice ale estrogenilor. Material și
metode. Au fost selectate și analizate publicații din ultimii
5 ani, din revistele de specialitate, utilizând bazele de date
PubMed. Rezultate. S-a constatat că estrogenii au determinat modificări indirecte ale expresiei genelor prin cascadele
proteinkinazei (calea fosfolipazei C / proteinkinazei C; cascada Ras/Raf/MAPK; cascada fosfatidil inozitol 3 kinazei /
Akt kinazei; calea de semnalizare AMPc / proteinkinaza A),
precum și au contribuit la activarea dependentă de estrogen a adenililciclazei și a receptorului factorului de creștere
epidermic. Concomitent, s-a estimat și mecanismul de fosforilare a reziduurilor specifice (serină și tirozină) în receptorii înșiși sau asocierea lor cu coreglatori, care necesită
acțiunea moleculelor de reglare, necesare pentru fosforilare
(protein kinaza A și proteinkinaza C; componentele cascadei
de fosforilare MAPK; citokinele inflamatorii (IL-2); moleculele de adeziune celulară (heregulina); reglatorii ciclului
celular; factorii de creștere a peptidelor (insulina, factorul
insulinic de creștere -1, factorul de creștere transformator
beta etc.). Concluzii. Mecanismele non-genomice ale estrogenilor pot implica activarea mecanismelor de transducție a
semnalului cu producerea de mesageri secundari intracelulari, reglarea AMPc și activarea proteinkinazei, precum și
activarea receptorului estrogenic independent de ligand.
Background. Recent research has found that estrogen hormones influence estrogen receptors located in a wide range
of organs and tissues with the development of classic effects through genomic mechanisms, as well as rapid effects
through non-genomic mechanisms. Objective of the study.
Elucidation of non-genomic mechanisms of estrogens. Material and methods. Publications from the last 5 years,
from specialized journals, were selected and analyzed using PubMed databases. Results. It was found that estrogens
caused indirect changes in gene expression through protein-kinase cascades (phospholipase C / protein kinase C
pathway; Ras/Raf/MAPK cascade; phosphatidyl inositol 3
kinase / Akt kinase cascade; cAMP / protein kinase A signaling pathway), as well as contributed to estrogen-dependent
activation of adenylyl cyclase and epidermal growth factor
receptor. At the same time, the mechanism of phosphorylation of specific residues (serine and tyrosine) in the receptors themselves or their association with co-regulators,
which require the action of regulatory molecules necessary
for phosphorylation (protein kinase A and protein kinase
C; MAPK phosphorylation cascade components; inflammatory cytokines (IL-2); cell adhesion molecules (heregulin);
cell cycle regulators; peptide growth factors (insulin, insulin-stimulating factor-1, transforming growth factor beta,
etc.). Conclusion. Non-genomic mechanisms of estrogens
may involve activation of signal transduction mechanisms
with production of intracellular second messengers, cAMP
regulation and protein kinase activation, as well as ligand-independent estrogen receptor activation.
