Introducere. Considerată inițial o boală respiratorie
COVID-19 din momentul ce utilizează ACE2 rinichiul este
de asemenea o țintă a infecției virale . Leziunile renale
provocate pot fi determinate prin mecanisme directe și
indirecte ce provoacă deteriorarea nefrocitelor , tulburări
ale sistemului renină-angiotensină ,activarea căilor de coagulare și deteriorarea endoteliului vascular renal. Scopul
lucrării. Determinarea mecanismelor prin care are loc fuziunea virusului SARS-CoV2 cu celulele renale si prin care
provoacă atât leziunea tubulară cât și glomerulară pentru
argumentarea unor eventuale strategii de tratament. Material și metode. Analiza studiilor clinice efectuate asupra
pacienților bolnavi de Covid-19 și a literaturii anului 2020-
2023 prin intermediul următoarelor surse Revmed, ScienceDirect, PubMed, medrxiv. Rezultate. Studiile recente
au confirmat intrarea directă a SARS-CoV-2 în celulele renale și anume podocite și celulele tubulare proximale dar
acesta nefiind singurul mecanism de afectare a rinichilor,
deoarece hipovolemia, furtuna de citokine, sepsis, hipoxemia, glomerulopatia în colaps și utilizarea medicamentelor
nefrotoxice creează calea indirectă. Totuși dovezile inițiale
din studiul țesutului renal la pacienții post-mortem sunt
primordial în favoarea căii directe. În medie 5-23% dintre
persoanele cu COVID-19 dezvoltă simptome de leziune renală acută , inclusiv creșterea creatininei, ureei, hematurie,
proteinurie și leziuni histopatologice. Concluzii. Leziunea
renală provocată de SARSCoV-2 prin mai multe mecanisme
poate complica până la un sfert dintre pacienții spitalizați
cu această infecție fiind asociată cu un risc atât de morbiditate cât și deces. Principalul tratament rămâne prevenirea
agravării leziunilor renale și în unele cazuri au nevoie de
terapii de substituție renală.
Background. Initially considered a respiratory disease,
COVID-19 from the moment it uses ACE2, the kidney is also
a target of the viral infection. The renal induced damage can
be determined by direct and indirect mechanisms that cause
nephrocyte damage, disturbances of the renin-angiotensin
system, activation of coagulation pathways and damage to
the renal vascular endothelium. Objective of the study. Determining the mechanisms by which the SARS-CoV2 virus
fuses with renal cells and by which it causes both tubular and
glomerular injury for the argumentation of possible treatment strategies. Material and methods. Analysis of clinical
studies conducted on patients with Covid-19 and the literature of the year 2020-2023 through the following sources
Revmed, ScienceDirect, PubMed, medRxiv. Results. Recent
studies have confirmed the direct entry of SARS-CoV-2 into
kidney cells, namely podocytes and proximal tubular cells,
but this is not the only mechanism of kidney damage, because hypovolemia, cytokine storm, sepsis, hypoxemia, collapsing glomerulopathy and the use of nephrotoxic drugs
creates the indirect path. However, initial evidences from
the study of renal tissue in post-mortem patients is overwhelmingly in favor of the direct route. On average 5–23%
of people with COVID-19 develop symptoms of acute kidney
injury, including increased creatinine, urea, hematuria, proteinuria and histopathological lesions. Conclusion. Renal
damage caused by SARSCoV-2 through several mechanisms
can complicate up to a quarter of hospitalized patients with
this infection, being associated with a risk of both morbidity and death. The main treatment remains the prevention
of worsening kidney damage and in some cases, they need
renal replacement therapies.
