Introducere. Obezitatea este o entitate nozologică determinată de dezechilibrul psiho-somatic ce apare când aportul
energetic depășește necesitățile organismului cu expansiunea patologică a țesutului adipos și provoacă complicații
severe și creșterea mortalității globale. Scopul lucrării.
Analiza mecanismelor și interdependenței dintre obezitate și riscul dezvoltării complicațiilor canceroase. Material
și metode. Informația din publicațiile științifice de talie
internațională precum PubMed, ScienceDirect, Cochrane
Library. Rezultate. Țesutul adipos secretă peste 15 adipocitokine ce modulează sensibilitatea la insulină, inflamația,
apetitul; creșterea adipokinei leptina duce la proliferarea
celulară aberantă, iar adiponectina ca factor antiproliferativ - la obezi e scăzută cantitativ. Menținerea patternului inflamator cronic provoacă stres oxidativ cu deteriorare ADN.
Obezitatea duce la creșterea cantității de insulină și factorului de creștere asemănător insulinei care activând fosfoinozitid 3-kinaza și proteina mTOR susțin diviziunea celulară
aberantă și dezvoltarea cancerelor de colon, ovare, rinichi,
prostată, endometru. Studii clinice pe șoareci au arătat că
obezitatea creează competiție pentru lipide între celulele
tumorale și limfocitele T influențând imunitatea celulară.
Hiperestrogenismul: estrogenul posedă receptori ERα
și Erβ, exprimați în uter, ovar, glanda mamară, prostată, plămâni. Efectul pro-oncogen se datorează receptorului ERα
ce scade apoptoza și promovează proliferarea celulară activând transcripția genelor prin interacțiune cu factori de
transcripție, factorul nuclear (NF-kB), factorul de transcripție (RUNX1). Proliferarea anormală și apoptoza ineficientă
duc la acumularea erorilor și proliferare celulară anormală.
Concluzie. Obezitatea este corelată cu creșterea evidentă a
riscului de dezvoltare a cancerului de prostată, colon, uter,
col uterin, mamar, rinichi, endometru, posibil și de alte forme.
Background. Obesity is an entity determined by psycho-somatic imbalance where energy deposits exceed the body’s
needs causing pathological expansion of adipose tissue,
severe complications and increased global mortality. Objective of the study. Analysis of the mechanisms and interdependence between obesity and the risk of developing
cancerous complications. Material and methods. Multiple
articles from international publications such as PubMed,
ScienceDirect and Cochrane Library were studied. Results.
Various mechanisms have been found to determine carcinogenesis in obese patients. The adipose tissue secretes more
than 15 adipocytokines that modulate insulin sensitivity,
inflammation, and appetite. An increase in the adipokine
leptin has been observed in obese patients, directly linked
to aberrant cell proliferation and a decrease in adiponectin, which acts as an antiproliferative factor. Obesity also
leads to higher levels of insulin and insulin-like growth factor which, by activating phosphoinositide 3-kinase and the
mTOR protein, support aberrant cell division and the development of colon, ovarian, kidney, prostate, and endometrial cancers. Moreover, a chronic inflammatory status and
oxidative stress cause DNA damage prone to carcinogenesis. Cellular immunity is compromised in obese patients, as
there is competition for lipids between the tumoral cells and
T Lymphocytes, leaving the host vulnerable to aggressors,
clinical studies in mice proved. Moreover, excess estrogens
due to excess of adipose tissue, through the Erα estrogen
receptors expressed in the uterus, ovary, mammary gland,
prostate, and lungs, decrease apoptosis and promote cell
proliferation by activating gene transcription. Conclusion.
Obesity is associated with a significant increase in the risk
of developing prostate, colon, uterine, breast, and kidney,
endometrial and possibly other forms of cancer.
