Introducere. La pacienții cu infarct miocardic acut pot apărea bradiaritmii din cauza influenței sistemului vegetativ autonom sau lezării sistemului de conducere de către ischemie. Blocul atrioventricular complet se dezvoltă la 10,3% din pacienții care au suportat infarct miocardic acut, fiind mai frecvent la cei cu infarct miocardic inferior. Scopul lucrării. Prezentăm cazul clinic al pacientului care a suportat infarct miocardic acut inferior, revascularizat, și care a dezvoltat bloc atrioventricular complet. Material și metode. Bărbat, 73 de ani, internat cu sindrom coronarian acut și revascularizat de urgență. Investigațiile efectuate: electrocardiografia, ecocardiografia, Holter ECG 24 h, coronaroangiografia, marcherii injuriei miocitare, analiza biochimică a sângelui și hemoleucograma. Rezultate. Clinic: dispnee inspiratorie la efort moderat, dureri retrosternale constrictive, cefalee. Pacientul nu face sincope. Obiectiv: murmur vezicular în plămâni, zgomote cardiace ritmice, cu FCC 38 b/min, TA - 130/80 mmHg. Paraclinic: ECG: ritm sinusal cu FCC 38 b/min, bloc atrioventricular de gradul III, infarct miocardic inferior cu unda Q. EcoCG: Hipokinezia miocardului peretelui inferior al VS. FE 49%. Coronaroangiografia: leziuni aterosclerotice bicoronariene. Stenoză subocluzivă pe RCA II 90-99 %; moderat severe pe LAD 50-75 %. Markerii injuriei miocitare în limite normale, dislipidemie. Tratament conform ghidului cu: nitrați, blocanții canalelor de calciu, antiagregante. După 10 zile de la suportarea infarctului, blocul atrioventricular nu s-a remis. A fost redirecționat la aritmolog pentru pacing permanent. Concluzii. Pacientul dezvoltă un sindrom coronarian acut, paraclinic confirmat prin hipochinezia peretelui inferior VS, complicat cu bloc atrioventricular de gradul III, necesită o abordare complexă în vederea alegerii tacticii de tratament și evaluarea pronosticului.
Introduction. Significant bradyarrhythmias may occur in patients with acute myocardial infarction due to influence of the autonomic system or damage to the conduction system by ischemia. Complete atrioventricular block develops in 10.3% of patients with acute myocardial infarction, being more frequent among those with inferior myocardial infarction. The objectives of the study. We present the clinical case of the patient with an acute inferior myocardial infarction, vascularized, who developed a complete atrioventricular block. Material and methods. Man, 73 years old, hospitalized with acute coronary syndrome, vascularized. Investigations performed: ECG, echocardiography, Holter ECG, coronary angiography, markers of myocyte injury, biochemical blood analysis and blood count. Results. Clinical: inspiratory dyspnea on moderate exertion, constrictive retrosternal pain, headache. The patient doesn`t have syncope. Objective: vesicular murmur in the lungs, rhythmic heart sounds, with FCC 38 b/min, BP - 130/80 mmHg. Paraclinical: ECG: sinusal rhythm, HR 38 b/min, atrioventricular block III degree, inferior myocardial infarction with Q wave. EcoCG: Myocardial hypokinesia of the inferior LV wall. FE 49%. Coronary angiography: bicoronary atherosclerotic lesions. Stenosis on RCA II 90-99%; moderately severe on LAD 50-75%. Markers of myocyte injury within normal limits, dyslipidemia. Treatment according to the guideline with: nitrates, calcium channel blockers, antiplatelet agents. After 10 days from the acute myocardial infarction, the atrioventricular block did not resolve. He was referred to an arrhythmologist for permanent pacing. Conclusions. The patient develops an acute coronary syndrome, paraclinically confirmed by hypokinesis of the inferior LV wall, complicated with complete atrioventricular block, requires a complex approach for choosing the treatment and evaluating the prognosis.
