COVID-19 – un trigger potențial al colitei ulcerative

Abstract

Rezumat. Introducere. Infecția cu virusul SARS-CoV-2 este o patologie globală. Studiile internaționale recente au raportat implicarea mai multor organe, inclusiv a sistemului gastrointestinal. Ratele de incidență a bolilor inflamatorii intestinale (BII), cum ar fi boala Crohn și colita ulcerativă (CU), au fost cu 14,6% și, respectiv, 10% mai mari în timpul pandemiei față de ratele din perioada pre-COVID-19. În plus, numeroși cercetători au constatat că infecția COVID-19 poate crește riscul de a dezvolta noi boli autoimune. Materiale și metode. În studiu au fost incluse publicaţii știinţifice, selectate prin cuvintele-cheie în baza de date PubMed, Google Schuler, Hinari. Rezultate. Receptorul enzimei de conversie a angiotensinei (ACE2) are o expresie marcată în ileonul terminal și colon. Receptorul de suprafață ACE2 interacționează direct cu glicoproteina spike (proteina S), fapt care permite pătrunderea virusului în celule și producerea de noi virioni și inițierea unui proces inflamator avansat. SARS-CoV-2 poate duce la modificarea microbiotei intestinale și la creșterea riscului de inflamație intestinală. COVID-19 în forma sa moderat-severă se caracterizează printr-o furtună de citokine cu expresia neutrofilelor, limfocitelor, macrofagelor și mediatorilor imuni, inclusiv factor de necroză tumorală (TNF), mediatorul inflamator principal în cazul BII. Concluzii. Cercetările recente au furnizat dovezi despre capacitatea infecțiilor de a precipita bolile autoimune. În acest caz, patogenul nu este neapărat izolat de către celulele gastro-intestinale, iar răspunsul inflamator amplificat după infecție poate duce la eliminarea agentului infecțios. Cu toate acestea, în cazul persoanelor sensibile genetic la BII, reacția imună inițială poate căpăta caracter cronic și precipita dezvoltarea maladiei.

Summary. COVID-19 as a potential trigger for ulcerative colitis Introduction: SARS-CoV-2 infection is a global pathology. Recent international studies have reported involvement of various organs, including the gastrointestinal system. It was shown that incidence rates of inflammatory bowel diseases (IBD) such as Crohn’s disease and ulcerative colitis (UC) were 14.6% and 10% higher during the pandemic respectively than rates during the pre-COVID-19 period. Also, COVID-19 has been found to increase the risk of developing new autoimmune diseases. Materials and methods: The study included scientific publications, selected by keywords in the database PubMed, Google Scholar, and Hinari. Results: The angiotensin-converting enzyme receptor (ACE2) is highly expressed in the terminal ileum and colon. The surface receptor ACE2 interacts directly with the spike glycoprotein (protein S), which allows the virus to enter cells and reproduce new virions, followed by its replication and the initiation of an advanced inflammatory process. SARS-CoV-2 can result in alteration of gut microbiota and increased risk of intestinal inflammation. COVID-19 moderately severe form is characterized by a cytokine storm in which there are extensive neutrophils, lymphocytes, macrophages and immune mediators, including tumor necrosis factor (TNF), the major inflammatory mediator in IBD and in almost all acute inflammatory reactions. Conclusions: The latest research has provided evidence about the ability of infections to precipitate autoimmune diseases. In this case, the causative organism is not necessarily isolated from gastrointestinal cells, and the enhanced inflammatory response after infection can eliminate the infectious agent. However, in people genetically sensitive to IBD, the initial immune reaction can turn into a chronic response, leading to disease.

Введение. Вирусная инфекция SARS-CoV-2 является глобальной патологией. Недавние международные исследования сообщили о вовлечении нескольких органов, включая желудочно-кишечный тракт. Было продемонстрировано, что показатели заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как болезнь Крона и язвенный колит (ЯК), были на 14,6% и 10% выше во время пандемии, чем в период до COVID-19. Также было обнаружено, что COVID-19 увеличивает риск развития новых аутоиммунных заболеваний. Материалы и методы. В исследование были включены научные публикации, отобранные по ключевым словам в базах данных PubMed, Google Scholar, Hinari. Результаты: Рецептор ангиотензин-превращающего фермента (ACE2) высоко экспрессируется в терминальной части подвздошной и толстой кишки. Поверхностный рецептор ACE2 напрямую взаимодействует сo спайк гликопротеином (белком S), что позволяет вирусу проникать в клетки и воспроизводить новые вирионы с последующей его репликацией и инициацией запущенного воспалительного процесса. SARS-CoV-2 может вызывать изменение микробиоты кишечника и повышает риск воспаления кишечника. Умеренно тяжелая форма COVID-19 характеризуется цитокиновым штормом, в котором присутствуют обширные нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и иммунные медиаторы, включая фактор некроза опухоли (ФНО), основной медиатор воспаления при ВЗК и почти во всех острых воспалительных реакциях. Выводы. Во многих отчетах приводятся данные о способности инфекций вызывать аутоиммунные заболевания. В этом случае возбудитель не обязательно изолируется от клеток желудочно-кишечного тракта, а усиленная воспалительная реакция после заражения может устранить инфекционный агент. Однако у людей, генетически чувствительных к ВЗК, первоначальная иммунная реакция может превратиться в хроническую реакцию, приводящую к заболеванию.